张爽
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤甲素对胶质瘤的影响
- 2023年
- 目的通过体内实验和体外实验两个水平来研究雷公藤甲素对胶质瘤治疗的影响,其中体外实验采取一般给药及纳米载药两种方式进行研究,雷公藤甲素对胶质瘤的影响是否可能是通过抑制mir-221的表达而产生。方法在纳米给药的基础上,体内实验和体外实验两个水平来研究,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell、细胞划痕实验方法检测各实验组中细胞增殖迁移能力的变化;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各实验组中核因子κB(NF-κB),磷酸化核因子(pNF-κB)以及第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)三种蛋白的表达。结果CCK-8实验发现随着药物作用时间延长和药物浓度增加,细胞存活率逐渐下降;Transwell细胞迁移实验,发现雷公藤甲素对C6细胞的迁移有明显的抑制作用,特别是中浓度组和高浓度组;细胞划痕实验结果和Transwell细胞迁移实验得出的结论一致;Western blot检测结果为各组中NF-κB蛋白的表达量由高到低分别是:纳米用药组、普通用药组、生理盐水组,纳米用药组的PTEN蛋白表达高于普通用药组和生理盐水组;实时定量PCR技术,检测发现雷公藤甲素对mir-221的表达量有抑制作用。结论雷公藤甲素可能是通过抑制NF-κB的磷酸化从而减少mir-221的激活进而上调抑癌基因PTEN蛋白的表达而产生影响,而且雷公藤甲素纳米载药的效果可能更好。此外雷公藤甲素可以抑制C6细胞的生长和迁移以及mir-221的表达。
- 陈晓宇张爽石文文支园园张淑君
- 关键词：雷公藤甲素MIR-221PTEN细胞增殖胶质瘤
- 巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展被引量：6
- 2017年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球发病率高,但发病机制尚不完全明确。炎症机制在该疾病的发生中起主导地位,炎症导致气道重塑和肺气肿的形成,各种炎性细胞在COPD中发挥不同作用,近年来巨噬细胞在COPD中的作用逐渐被发掘,目前已有大量试验证实巨噬细胞在COPD炎症机制的发生中起核心作用。巨噬细胞参与该疾病的相关机制研究较多,如巨噬细胞使炎症反应放大、巨噬细胞清除能力下降、巨噬细胞使抗炎能力下降、巨噬细胞促进氧化应激增强等多种作用。巨噬细胞在COPD发病机制的研究可帮助发现此疾病发生、发展的关键点,对下一步探寻治愈或阻止该病的发展方式提供重要线索。
- 樊迪张爽张凡史丽金寿德
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病炎症巨噬细胞
- 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的研究概况被引量：7
- 2020年
- 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)是中后期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者死亡的主要原因,兼具哮喘和COPD的特点。哮喘的主要病理特点是以气道平滑肌增生及肥大为主的气道重构,COPD的主要病理特点是以中性粒细胞性炎症为主的慢性气道炎症。两者的发病机制可互相影响及互相转化。ACOS突出的病理表现亦是气道重构和炎症,但发病机制不明,治疗受限。如能明确哮喘、COPD和ACOS发生的关系及关键作用靶点,将能为实现精准治疗提供依据。
- 张爽樊迪张凡史丽金寿德
- 关键词：哮喘慢性阻塞性肺疾病炎症气道重构
- 细胞凋亡和凋亡细胞清除与慢性阻塞性肺疾病被引量：6
- 2017年
- 细胞凋亡又称程序性死亡，是由基因控制的细胞自主、有序的死亡，是机体清除不必要、受损细胞的一种病理生理过程。细胞凋亡在机体的发育及成熟过程中发挥着极其重要的作用，其过程发生异常会导致机体发生多种疾病，如良恶性肿瘤、自身免疫病、HIV等。近年来，多项研究显示，细胞凋亡过度或（和）不足可加重慢阻肺患者的气道炎症、加速肺脏损伤。
- 张凡强丽霞樊迪张爽金寿德
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病细胞凋亡细胞清除病理生理过程良恶性肿瘤基因控制
