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利拉鲁肽保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤: 目的:新生儿缺氧缺血性脑病是多种因素导致的新生儿脑损伤,常遗留神经系统功能缺陷,目前治疗方法有限。利拉鲁肽已经被多次证实具有神经保护作用,但在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中尚没有相关研究。本研究将观察利拉鲁肽是否对新生大鼠缺...; 姜槐林振浪

新生儿常染色体隐性遗传信号传导及转录激活因子1基因功能完全缺陷病1例: 2023年; 本文回顾性分析2021年11月温州医科大学附属第二医院(育英儿童医院)新生儿科收治的1例经全外显子组测序检测确诊常染色体隐性遗传信号传导及转录激活因子(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)基因功能完全缺陷病患儿的临床病例资料。患儿男,生后第2天接种卡介苗,第21天出现持续发热、白细胞计数、C-反应蛋白升高,血液、骨髓均检测出人巨细胞病毒,经抗病毒、抗生素、静脉注射丙种球蛋白等治疗后好转,出院后口服抗病毒药物。生后第55天患儿再次因发热住院,血液病原微生物检测出人巨细胞病毒、结核分枝杆菌复合群。住院期间经治疗后高热不退,转诊至复旦大学附属儿科医院。经积极治疗,患儿感染仍加重,并出现多器官功能衰竭,家属放弃治疗后患儿于生后69 d死亡。患儿经全外显子组测序检测为STAT1基因纯合变异,染色体位置:chr2:191855978,基因变异信息:NM_007315:exon11:c.1011_1012del(p.V339Pfs*18),诊断为常染色体隐性遗传STAT1基因功能完全缺陷病。常染色体隐性遗传STAT1基因功能完全缺陷病临床表现为致死性的胞内弱致病性分枝杆菌和病毒的广泛感染,全外显子组测序有助于早期诊断和及时治疗。该病预后极差。早期抗结核、抗病毒治疗或可使患儿短期内症状好转。; 董亚黄玉梅姜槐雷一慧朱将虎陈尚勤; 关键词：原发性免疫缺陷病

利拉鲁肽保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤: 背景与目的：　　新生儿缺氧缺血性脑病是多种因素导致的新生儿脑损伤，由于脑组织缺氧缺血常遗留不同程度的永久性神经系统功能缺陷。目前临床上治疗方法有限，所以对患儿、家庭及社会造成较大的负担。因此，进一步研究新生儿缺氧缺血性脑...; 姜槐; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤利拉鲁肽神经保护炎症反应

超早产儿死亡预后影响因素分析被引量：10: 2018年; 目的分析超早产儿死亡预后影响因素。方法回顾性分析温州医科大学附属第二医院育英儿童医院新生儿科1999年1月1日至2015年12月31日收治的268例超早产儿，按预后分为存活组（192例）和死亡组（76例）。采用病例对照研究方法，对存活组和死亡组通过单因素筛选，再通过多因素非条件逐步Logistic回归分析超早产儿预后影响因素。同时比较1999年1月1日至2007年12月31日（65例）和2008年1月1日至2015年12月31日（203例）2个时间段出生的超早产儿的存活情况及单因素分析其死亡预后影响因素。结果268例超早产儿中位胎龄27周（23周3 d-27周6 d）。随胎龄减小死亡风险呈上升趋势，胎龄25-〈26周（OR=2.659，95%CI：1.211-5.840），胎龄〈25周（OR=10.029，95%CI：3.266-30.792）。2008年1月1日至2015年12月31日超早产儿收住患儿数较1999年1月1日至2007年12月31日明显增加，且死亡风险较前9年明显下降（OR=0.490，95%CI：0.272-0.884）。经多因素非条件逐步Logistic回归分析结果显示超早产儿死亡预后影响因素是出生胎龄〈25周（OR=6.033，95%CI：1.393-26.133）、出生体重（OR=0.997，95%CI：0.995-1.000）、Ⅲ期坏死性小肠结肠炎（OR=15.907，95% CI：3.613-70.033）、Ⅰ-Ⅱ级脑室内出血（OR=0.260，95% CI：0.117-0.575）、需有创机械通气者（OR=3.630，95%CI：1.111-11.867）。结论超早产儿死亡预后影响因素中危险因素为出生胎龄〈25周、出生体重（出生体重越小死亡风险越高）、Ⅲ期坏死性小肠结肠炎、需有创机械通气者；保护因素为Ⅰ-Ⅱ级脑室内出血。; 林丽方明楚姜槐朱敏丽陈尚勤林振浪; 关键词：婴儿早产疾病预后

成纤维细胞生长因子10抑制脂多糖刺激下BV2细胞的活化被引量：2: 2017年; 目的:探索成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor 10,FGF10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小胶质细胞BV2活化的影响。方法:小鼠BV2小胶质细胞用细胞培养基DMEM培养,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度的培养箱中培养,1~2 d换液,4~5 d传代。实验分为对照组、LPS组和FGF10组,FGF10组的BV2细胞预先给予FGF10 1 mg/L 30 min后,在LPS组和FGF10组中加入500 mg/L的LPS,在不同时点进行检测。用倒置显微镜观察小胶质细胞的形态学改变,RT-qPCR和ELISA分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)转录和蛋白表达水平的改变来观测BV2细胞的活化情况。结果:静息状态下BV2细胞形态呈圆形或椭圆形,经过24 h LPS刺激后,BV2细胞形状向多极或纺锤样改变,活化细胞数量比值明显高于对照组;预先给予FGF10能抑制LPS刺激下的BV2细胞向活化形态改变,活化的BV2细胞明显减少。给予LPS刺激6 h后,LPS组TNF-α的mRNA水平相比于对照组显著升高,然而预先给予FGF10会显著抑制TNF-α的转录。LPS作用24 h后,细胞培养上清液内TNF-α的表达水平与对照组相比显著上升,而预先给予FGF10在蛋白水平显著抑制TNF-α的表达。结论:FGF10能够成功抑制LPS刺激下BV2细胞的活化,有望成为治疗经胶质细胞介导的神经系统炎症性疾病的一种有效药物。; 潘舒琳何笑笑胡莹莹方明楚姜槐肖健林振浪; 关键词：成纤维细胞生长因子10 BV2细胞脂多糖肿瘤坏死因子Α

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姜槐

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