石洁琼
- 作品数：10 被引量：72H指数：6
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 安罗替尼治疗多线化疗后进展晚期卵巢癌的疗效观察被引量：10
- 2020年
- 目的观察安罗替尼在经过多线化疗后进展的晚期卵巢癌治疗中的疗效和不良反应。方法 15例经病理确诊的经过至少3个方案的化疗后进展的晚期卵巢癌患者,给予安罗替尼治疗。统计分析患者的疗效及不良反应发生情况。结果末次随访时间为2019年7月6日,部分缓解(PR)3例,疾病稳定(SD)6例,疾病进展(PD)6例,总有效率(ORR)为20.0%,疾病控制率(DCR)为60.0%。中位无进展生存时间(PFS)为3.5个月, 95%CI=(2.4, 4.5),总生存期(OS)未达到。15例患者中疲劳和食欲减退的发生率均为100%, 2例达3级,减量至8 mg/d后降至1级;有2例2级患者要求减量至10 mg/d,减量后降至1级。高血压的发生率为33.3%,均为1、2级。肢体疼痛、口腔黏膜炎、腹泻和谷丙转氨酶(ALT)增高的发生率分别为13.3%、13.3%、6.7%、13.3%。结论安罗替尼对多线化疗后进展的晚期卵巢癌有一定疗效,通过调整剂量,不良反应可以耐受。
- 陈倩赵秧康马飞李碧慧石洁琼
- 关键词：晚期卵巢癌分子靶向治疗
- 安罗替尼三线以上治疗非小细胞肺癌疗效观察被引量：7
- 2021年
- 目的:观察安罗替尼在晚期非小细胞肺癌三线以上治疗中的疗效和不良反应。方法:二线或多线治疗后进展的晚期非小细胞肺癌患者75例(其中55例为二线治疗后,15例为三线治疗后,5例为4线治疗后)。所有患者均给予安罗替尼12 mg,每天1次口服,连续服用14天,停用1周,每21天重复,直到疾病进展或不能耐受不良反应为止。不能耐受不良反应的患者,根据情况将剂量降至每天10 mg或每天8 mg。每6周复查CT评价疗效。结果:75例患者中,PR 6例,SD 45例,PD 24例,ORR 8.0%,DCR 60.0%,PD 32.0%,PFS和OS分别为5.2个月(95%CI:4.4~6.0)和8.0个月(95%CI:6.1~9.9)。分层结果,45例腺癌中,PR 4例,SD 27例,PD 14例,ORR 8.9%,DCR 68.9%,PD 31.1%。30例鳞状细胞癌中,PR 2例,SD 18例,PD 10例,ORR 6.7%,DCR 66.7%,PD 33.3%。腺癌组与鳞状细胞癌组的DCR比较,P=0.840,无统计学差异,腺癌组与鳞状细胞癌组的PFS分别为4.5个月(95%CI:3.9~5.1)和5.2个月(95%CI:4.2~6.2),Log-Rank P=0.033,有统计学差异,OS分别为6.7个月(95%CI:3.2~10.2)和8.0个月(95%CI:5.9~10.1),Log-Rank P=0.057,无统计学差异。不良反应主要是疲劳、食欲减退、手足综合征、头痛和高血压。结论:安罗替尼三线以上治疗非小细胞肺癌有效,鳞状细胞癌患者的PFS显著高于腺癌患者,不良反应可以耐受。
- 卢美君康马飞李碧慧徐胜源石洁琼赵燕仪
- 关键词：非小细胞肺癌分子靶向治疗
- 安罗替尼治疗晚期胰腺癌疗效观察被引量：8
- 2020年
- 目的 探讨安罗替尼在晚期胰腺癌治疗中的疗效及不良反应。方法 选取2018年9月~2019年5月在我院经病理组织学检查确诊的晚期胰腺癌患者10例,经过至少1个方案化疗后,给予安罗替尼进行二线或二线以上治疗。开始治疗时患者均给予安罗替尼12 mg,口服,1次/d,连续服用14 d,停用1周,每21天重复,直至疾病进展或减量后仍不能耐受不良反应为止。每6周复查CT或MRI评价疗效,若不良反应达3级或4级,安罗替尼剂量降为10 mg/d或8 mg/d。结果 疗效评价结果显示,PR 1例,SD 3例,PD 6例,ORR为10.0%、DCR为40.0%,PD占60.0%,PFS为2.3个月(95%CI:1.6~2.9)。不良反应主要为疲劳、食欲减退、头痛和高血压,其中1例减量至8 mg/d,2例减量至10 mg/d。结论 安罗替尼对晚期胰腺癌有效,不良反应可以耐受。
- 赵秧陈倩康马飞李碧慧徐胜源石洁琼
- 关键词：胰腺癌分子靶向治疗
- PD-1抑制剂逆转安罗替尼获得性耐药2例报道被引量：3
- 2021年
- 在本报道中,2例晚期口腔腺癌患者化疗后进展,改用安罗替尼治疗,肿瘤有缩小(疗效评价为SD)。病例1于安罗替尼治疗后2.8个月出现耐药,肿瘤进展,给予PD-1抑制剂(特瑞普利单抗)治疗1个周期,后再次使用安罗替尼治疗,肿瘤再次缩小(疗效评价为SD),目前仍然在维持治疗中。安罗替尼治疗的第1次无进展生存时间(PFS1)为2.8个月,第2次无进展生存时间(PFS2)为12.8+个月。病例2于安罗替尼治疗后15.5个月出现耐药,肿瘤进展,给予PD-1抑制剂(卡瑞利珠单抗)治疗4个周期,后再次使用安罗替尼治疗,肿瘤再次缩小(疗效评价为SD),目前仍然在维持治疗中。安罗替尼治疗的第1次无进展生存时间(PFS1)为15.5个月,第2次无进展生存时间(PFS2)为6.0+个月。这些病例显示,PD-1抑制剂可能逆转安罗替尼的获得性耐药,值得进一步研究。
- 陈倩李碧慧康马飞石洁琼徐胜源
- 关键词：耐药性
- miR-125a-5p靶向调控HER-2表达抑制乳腺癌细胞生物学活性被引量：8
- 2019年
- 目的 探讨miR-125a-5p对人表皮生长因子受体2(HER-2)基因的靶向调控作用以及对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法 收集2017年10月至2018年3月在我院保存的57例乳腺癌组织及对应癌旁组织,提取总RNA,实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-125a-5p表达。向MCF-7细胞转染miR-125a-5p mimics(miR-125a-5p组)或空质粒(阴性对照组),同时设置空白对照组。采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡和周期。采用双荧光素酶报告实验验证HER-2与miR-125a-5p的靶向关系。采用QPCR和Western blotting检测各组转染48h后HER-2mRNA和蛋白表达。结果 乳腺癌组织中miR-125a-5p表达量为0.58±0.12,低于对应癌旁组织的0.98±0.17,差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-125a-5p表达与HER-2表达、肿瘤直径、TNM分期有关(P<0.05)。MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-125a-5p的表达量分别为0.73±0.15和1.24±0.18,差异有统计学意义(P<0.05)。培养24、48、72、96后,miR-125a-5p组MCF-7细胞的增殖率分别为(87.65±5.79)%、(79.34±7.18)%、(70.17±6.21)%和(64.28±5.93)%,明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-125a-5p组细胞G0/G1期细胞比例为(61.95±3.49)%,S期细胞比例为(22.57±2.76)%,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-125a-5p组细胞凋亡率为(20.33±6.25)%,高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。miR-125a-5p可抑制野生型HER-23'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型HER-23'-UTR的荧光素酶活性无影响。miR-125a-5p组HER-2mRNA和蛋白表达水平分别为0.56±0.15和0.41±0.11,低于阴性对照组(P<0.05)。结论 上调miR-125a-5p可抑制HER-2的表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖凋亡活性,其有望成为乳腺癌早期诊断和个体化治疗的潜在靶点。
- 骆梅青石洁琼徐胜源黄玥伍爱华
- 关键词：乳腺癌HER-2增殖
- 全量或半量索拉非尼联合卡培他滨治疗肝细胞肝癌的临床观察被引量：5
- 2018年
- 目的:比较全量或半量索拉非尼(Sor)联合卡培他滨(CAP)治疗肝细胞肝癌的疗效和不良反应。方法:收集2012年2月至2016年6月肝细胞肝癌患者38例,随机分为A组(全量Sor联合CAP,n=19)和B组(半量Sor联合CAP,n=19)。A组:Sor 400 mg/次,B组:Sor 200 mg/次,每天2次口服,连续服用,直到疾病进展或不能耐受不良反应为止。A、B组均联用CAP 850 mg/m^2每次,每天2次口服,连用14天,休息1周,每21天重复。结果:A组部分缓解(PR)3例,稳定(SD)11例,进展(PD)5例,总有效率(ORR)为15.8%,疾病控制率(DCR)为73.7%,中位肿瘤进展时间(mTTP)为(4.5±0.3)个月,中位总生存期(mOS)为7.2个月[95%可信区间(95%CI):7.1~7.3]。B组PR 2例,SD 11例,PD 6例,ORR为10.5%,DCR为68.4%,mTTP为(4.4±0.4)个月,mOS为7.3个月(95%CI:7.2~7.4)。两组的ORR比较,P=1.000;DCR比较,P=0.721;TTP比较,P=0.549;OS比较,P=0.265,差异均无统计学意义(P>0.05)。不良反应:A组除手足综合征和高血压发生率明显高于B组外,其它不良反应发生率无统计学差异。结论:半量Sor联合CAP治疗晚期肝细胞肝癌疗效与全量Sor联合CAP无显著差异,半量Sor联合CAP组的手足综合征和高血压的发生率显著低于全量Sor联合CAP组。
- 石洁琼康马飞李碧慧骆梅青石援援
- 关键词：分子靶向治疗索拉非尼卡培他滨
- 金丝桃苷对博来霉素诱导肺纤维化小鼠作用及机制被引量：4
- 2018年
- 目的探讨金丝桃苷对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠干预作用及机制。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(生理盐水)、模型组、金丝桃苷高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg)和强的松组(6 mg/kg),通过气管滴注博来霉素建立肺纤维化模型,连续给药28 d后处死小鼠;肺组织分别行苏木素-伊红(HE)染色、Masson's染色;免疫组化法检测肺组织中胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)、collagenⅢ蛋白表达水平;用试剂盒检测肺组织中羟脯胺酸(HYP)含量;留取血清检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;留取肺泡灌洗液检测白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较,模型组小鼠体重明显下降;与模型组比较,各剂量金丝桃苷组小鼠体重均明显增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺泡炎和肺纤维化积分[分别为(2.83±0.41)、(2.83±0.41)分]明显升高(P<0.05);与模型组比较,金丝桃苷高、中剂量组、强的松组小鼠肺泡炎积分[分别为(1.00±1.10)、(1.67±1.03)、(1.50±1.05)分]和肺纤维化积分[分别为(1.00±0.63)、(1.33±1.03)、(1.83±0.75)分]均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织collagenⅠ、collagenⅢ表达、HYP含量明显升高;与模型组比较,高剂量金丝桃苷组、强的松组小鼠肺组织中collagenⅠ、collagenⅢ表达、HYP含量明显下降。与对照组比较,模型组小鼠血清中TGF-β1含量[(182.83±11.15)μg/mL]、肺泡灌洗液中IL-6水平[(89.36±7.21)μg/mL]明显升高(P<0.05);与模型组比较,高、中剂量金丝桃苷组及强的松组小鼠血清中TGF-β1含量[分别为(121.37±8.25)、(135.78±17.29)、(112.73±10.23)pg/mL]和肺泡灌洗液IL-6水平[分别为(48.25±8.39)、(71.90+7.74)、(44.45±7.15)μg/mL]均明显下降(P<0.05)。结论金丝桃苷具有效改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化作用,其机制可能与抑制胶原分泌、抑制炎症反应有关。
- 韩云雪李丽梅石洁琼
- 关键词：肺纤维化金丝桃苷炎症因子胶原
- 盐酸羟考酮缓释片和盐酸吗啡缓释片治疗癌症患者疼痛的个体差异被引量：10
- 2017年
- 目的观察盐酸羟考酮缓释片和盐酸吗啡缓释片在癌症患者疼痛治疗中的疗效与不良反应的差异。方法回顾性分析该院肿瘤内科2012年2月至2016年6月收治的306例癌症患者,观察使用盐酸羟考酮缓释片或盐酸吗啡缓释片止痛的疗效和不良反应情况。结果使用盐酸吗啡缓释片的125例患者中,改用盐酸羟考酮缓释片后有27例(21.6%)患者止痛效果不佳。使用盐酸羟考酮缓释片的181例患者中,有10例(5.5%)患者改用盐酸吗啡缓释片止痛效果不佳。盐酸吗啡缓释片的"前庭病"、呕吐和便秘发生率显著高于盐酸羟考酮缓释片,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)对于不同患者,盐酸羟考酮缓释片或盐酸吗啡缓释片的止痛效果不同。(2)盐酸吗啡缓释片的不良反应发生率显著高于盐酸羟考酮缓释片。在使用盐酸吗啡缓释片或盐酸羟考酮缓释片治疗癌症患者慢性疼痛的过程中,当其中某一个药物止痛效果下降时,与增加原来药物的剂量相比,更换另一个药物可能是更好的选择。
- 石洁琼康马飞李扬董翠梅骆梅青李碧慧石援援
- 关键词：吗啡
- 鸡血藤提取物对大鼠纤维化肝细胞中胶原蛋白表达及TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响被引量：20
- 2020年
- 目的:探讨鸡血藤提取物对大鼠肝纤维化肝细胞中胶原蛋白表达及转化生长因子β1(TGF-β1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射法构建肝纤维化动物模型,分离纤维化肝细胞。用鸡血藤提取物处理纤维化肝细胞,MTT法检测细胞活力,Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、TGF-β1/p38MAPK信号通路相关蛋白(TGF-β1和p38MAPK)、细胞增殖相关蛋白(P21和CyclinD1)的表达水平。结果:与正常肝细胞相比,纤维化肝细胞ColⅠ、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达显著升高。鸡血藤提取物可显著抑制纤维化肝细胞的增殖活力,抑制ColⅠ、TGF-β1和p38MAPK蛋白表达。激活TGF-β1/p38MAPK信号通路能逆转鸡血藤提取物对纤维化肝细胞增殖及ColⅠ表达的影响。结论:鸡血藤提取物可通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路抑制ColⅠ合成,进而发挥治疗肝纤维化的作用。
- 韩云雪李丽梅石洁琼
- 关键词：胶原蛋白
- 信迪利单抗逆转安罗替尼获得性耐药1例和文献复习被引量：1
- 2021年
- 1例肺鳞状细胞癌患者术后肺内转移,化疗后疗效评价为进展(PD),给予安罗替尼(12 mg,q.d.,d1~14,q.21 d)治疗,肿瘤空洞化[疗效评价为稳定(SD)],但治疗3.6个月后肿瘤PD。给予安罗替尼联合信迪利单抗(200 mg,每3周给药一次)治疗,肿瘤再次缩小(疗效评价为SD),目前仍然在维持治疗中。安罗替尼治疗的第1次无进展生存时间(PFS1)为3.6个月,第2次无进展生存时间(PFS2)为6.1个月。本病例提示,信迪利单抗可能逆转安罗替尼的获得性耐药,值得进一步研究。
- 陈倩李碧慧康马飞石洁琼徐胜源
- 关键词：耐药性免疫治疗
