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Salvinorin A通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路减轻蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛被引量：2: 2021年; 目的探讨salvinorin A(SA)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及其机制。方法成年雄性SD大鼠(n=97),采用颈内动脉刺破法建立大鼠SAH模型,随机分为假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、溶剂对照组(SAH+DMSO)和给药组(SAH+SA),SA及溶剂DMSO于SAH模型后24 h、48 h及72 h用生理盐水稀释后腹腔注射;SAH后72 h检测大鼠神经功能学评分,HE染色观察颈内动脉的血管内径和血管壁厚度,内皮素-1(ET-1)ELISA试剂盒和一氧化氮(NO)试剂盒检测Willis环血管上ET-1浓度和NO含量,Western blotting检测磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白的表达,免疫荧光染色观察e NOS蛋白的表达位置。结果SAH后72 h,SA能够升高SAH后的神经功能水平,增加SAH后血管内径,降低血管壁厚度,SA降低SAH后Willis环血管上ET-1浓度并升高NO含量;SA能够升高p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及e NOS蛋白的表达,该作用可以被PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和e NOS的抑制剂L-NAME所抑制;免疫荧光染色发现,e NOS表达于血管内皮细胞。结论SA能够通过PI3K/Akt/e NOS通路缓解SAH后CVS。; 孙娟赵秀丽曾国熙张艳陈春花; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛免疫印迹法免疫荧光

缺氧诱导因子-1在大鼠缺血性脑损伤中的双重作用被引量：4: 2009年; 缺氧诱导因子-1(HIF-1)是低氧生理及病理过程中起作用的重要转录调控因子,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成。HIF-1调控的基因在能量代谢、红细胞生成、血管生成、血管扩张,细胞存活与凋亡中起一定作用。在大鼠缺血性脑损伤中,由于缺血时间和程度的不同,HIF-1对神经细胞具有保护和诱导凋亡的双重作用。它可以通过诱导靶基因如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、葡萄糖转移蛋白-1(GLU-1)及葡萄糖合成酶的生成对缺血后脑细胞产生保护作用。然而,在严重缺氧条件下,HIF可以通过与肿瘤抑制蛋白p53结合、诱导bcl-2家族中的凋亡前基因BNIP3和NIX的表达以及促进诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的生成而诱导细胞凋亡。特异性激活促进存活的基因或者抑制HIF-1的表达都可能成为临床治疗的策略。; 陈春花周长满; 关键词：缺氧诱导因子-1 缺血性脑损伤 HIF-1Α 血管内皮细胞生长因子促红细胞生成素诱导型一氧化氮合酶

养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的治疗作用被引量：11: 2007年; 目的探讨蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后养血清脑颗粒(Yangxueqingnaokeli,YXQNKL)的治疗作用。方法采用蒙古沙鼠两侧颈总动脉结扎法,缺血30min再灌注5d模型(分为假手术组、缺血再灌注组、养血清脑颗粒治疗组)。用Nissl染色法观察海马CA1区神经元的形态和数量,用免疫组织化学方法观察海马CA1区神经元神经钙离子感应蛋白1(NCS-1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和谷氨酸盐合成酶(Glusyn)的表达情况。结果与缺血再灌注组比较,缺血再灌注+0.4g/kg养血清脑颗粒治疗组和缺血再灌注+0.8g/kg养血清脑颗粒治疗组Nissl染色显示海马CA1区神经元数量明显增加(P<0.05);免疫组织化学法显示海马CA1区神经元细胞NCS-1、caspase-3和Glusyn的阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注后,给予养血清脑颗粒能显著增加海马CA1区神经元数量,这与其减少海马CA1区神经元NCS-1、caspase-3和Glusyn的表达有密切的联系。; 胡琴陈春花杨晓梅杨磊王珂韩晶岩周长满; 关键词：全脑缺血再灌注养血清脑颗粒免疫组织化学

蒙古沙鼠的脑底动脉解剖及其在全脑缺血模型中的应用: 2012年; 目的研究蒙古沙鼠脑底动脉的形态,为制作全脑缺血再灌注模型提供解剖学依据.方法成年蒙古蒙古沙鼠30只,分别用铅丹混合液和乳胶混合液两种方法灌注,甲醛固定,铅丹组用X线机拍片观察.乳胶组用去骨暴露血管直接观察.分别观察蒙古沙鼠脑底动脉的构成及分支、分布情况.结果蒙古沙鼠的脑底动脉来自颈内动脉系和椎-基底动脉系,颈内动脉的主要分支有:大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉,基底动脉的主要分支是小脑上动脉.颈内动脉及其分支与基底动脉及其分支之间未见任何交通支.结论蒙古沙鼠的脑底动脉无后交通动脉,没有完整的大脑动脉环.颈内动脉系和椎-基底动脉系为两个独立的供血系统.为制作全脑缺血的两血管阻塞模型提供了天然的条件,本文对此进行了进一步的验证.; 李建华周长满陈春花; 关键词：脑底动脉后交通动脉脑缺血

Salvinorin A的药理作用研究进展被引量：1: 2017年; Salvinorin A(SA)是一种选择性kappa阿片受体激动剂,能通过作用于阿片受体系统产生多种药理效应。其在体内的代谢迅速,不易成瘾。其主要的药理作用包括产生分离效应、调节多巴胺系统等。最新研究表明:SA在动物神经系统中对脑血管和神经元都起到一定作用,其作用机制包括:MAPK/ERK通路作用下恢复脑血管的自身调节;通过NOS和KATP通道的调节扩张血管;通过MAPK/ERK通路和VEGF保护神经元;抑制AQP-4的表达以减轻脑水肿。SA作用于中枢能调节情绪,针对抑郁和焦虑有一定的作用,而作用于外周则能抑制胃肠道炎症,调节胃肠道的运动和离子转运。SA在高浓度下则具有一定的细胞毒性。由于SA具有较为广泛的药理作用,期望研究能为其临床应用提供更丰富的理论基础。; 陈旭豪孙娟陈春花周长满; 关键词：药理作用 ERK通路保护神经元胃肠道炎症 KATP通道多巴胺系统

程序性细胞死亡分子5(PDCD5)在细胞凋亡中的作用及应用前景被引量：2: 2013年; 程序性细胞死亡分子5(Programmed Cell Death 5,PDCD5)作为一种重要的凋亡正调控分子,在许多疾病的发生发展过程中起着重要作用。PDCD5本身不具有诱导凋亡的作用,但在诱导凋亡因素(如撤除细胞因子、撤除血清、化疗药物处理等)存在时,可明显促进细胞凋亡,这表明PDCD5不是凋亡诱导剂而是凋亡促进剂。随着程序化细胞凋亡正调节分子PDCD5的发现,很多学者围绕PDCD5的结构、PDCD5促进细胞凋亡的机制、PDCD5与某些疾病发生发展的关系、以及PDCD5在临床工作中的应用等方面进行了研究,本文将对这些研究成果进行归纳整理,重点阐述PDCD5与肿瘤发生发展以及肿瘤治疗的关系。; 令狐丹丹陈春花; 关键词：促进细胞凋亡程序性细胞死亡调控分子肿瘤发生发展 PDCD5 诱导凋亡

缺氧诱导因子-1α抑制剂对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的影响被引量：4: 2008年; 目的研究大鼠局部脑缺血再灌注损伤时,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2)对损伤脑组织的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO组)、假性治疗组(DMSO组)、2ME2治疗组(2ME2组)。治疗组在术后1h腹腔注射相应剂量药物。观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,Western blotting检测HIF-1α及其下游基因的表达变化;制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色及原位缺口末端标记(TUNEL)。结果2ME2组神经功能较MCAO及DMSO组有明显改善(P<0.05),同时,2ME2组梗死面积明显减小(P<0.05)。Western blotting结果显示,HIF-1α的表达经2ME2治疗后降低,其下游基因VEGF、BNIP3及Caspase-3的表达有同样的变化。Nissl染色可见2ME2治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到2ME2组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论2ME2可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,降低血脑屏障的通透性并减少凋亡因子Caspase-3的作用,发挥神经元的保护作用。; 陈春花胡琴杨磊王珂周长满; 关键词：脑缺血缺氧诱导因子-1Α 免疫组织化学

骨形态发生蛋白-7在缺血和缺氧性损伤尾壳核细胞内的表达被引量：2: 2008年; 目的研究内源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在缺血缺氧性损伤神经组织的表达情况,探讨内源性BMP-7在脑缺血中对损伤神经组织的保护作用。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血再灌注24h后和原代培养尾壳核细胞缺氧复氧状态下BMP-7的表达。用计算机图像分析系统测量免疫阳性产物的吸光度值,并进行统计学分析。结果大鼠在脑缺血再灌注24h后,其缺血侧BMP-7尾壳核较非缺血侧表达明显增高且范围扩大,缺血侧平均吸光度值与非缺血侧比较有显著性差异(P<0.01);而在正常对照组和假手术组均未检测到双侧尾壳核内BMP-7的表达。原代培养尾壳核细胞缺氧复氧24h后神经元胞浆内出现BMP-7的阳性产物,但表达较弱,而正常尾壳核细胞未见BMP-7表达,结论缺氧缺血可引起内源性BMP-7的表达。提示内源性BMP-7对缺血缺氧性损伤的神经组织具有一定的保护作用。; 栾丽菊杨晓梅秦丽华王珂陈春花张艳杨磊吴静云; 关键词：脑缺血缺氧骨形态发生蛋白-7 细胞培养

小檗碱对局部脑缺血组织中HIF-1α表达的影响被引量：9: 2007年; 目的研究大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及脑神经元凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO/R组)、假性治疗组(DMSO组)、小檗碱10mg/kg治疗组(BE10组)、小檗碱20mg/kg治疗组(BE20组)、小檗碱40mg/kg治疗组(BE40组)。治疗组在术前48h、24h及术后6h腹腔注射相应剂量药物,观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色、TUNEL标记及免疫荧光双标记。结果BE20、BE40组神经功能较MCAO/R组有明显改善(P<0.05),但BE10组神经学评分与MCAO/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同剂量BE治疗均可以减小梗死灶体积(P<0.05),且呈现剂量依赖性。Nissl染色可见BE治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到,BE组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数减少;免疫荧光双标记显示HIF-1α与BNIP3、Caspase-3及TUNEL阳性颗粒共表达于细胞中。结论BE可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,从而减少凋亡因子Caspase-3的作用而发挥神经元保护作用。; 陈春花胡琴杨磊王珂周长满; 关键词：小檗碱脑缺血缺氧诱导因子-1Α 凋亡免疫组织化学染色

养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用被引量：13: 2007年; 目的探讨养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用。方法用两血管阻塞法(2-VO)结扎30 min再灌注损伤模型,将蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组和手术前90min灌胃法给药预防组。用Nissl染色法观察蒙古沙鼠海马CA1区细胞的变化;用免疫组织化学方法观察海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(GlSyn)和Caspase-3阳性细胞数量的变化;TUNEL法检测细胞凋亡。结果蒙古沙鼠全脑缺血再灌注1d及2d预防给药组Nissl染色结果显示,海马CA1区存活细胞数量比模型组明显增多(分别为P<0.01,P<0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区存活细胞数量与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。再灌注1d及2d预防给药组海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)的阳性细胞量较模型组明显减少(分别为P<0.01,P<0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区免疫阳性细胞数量与模型组相比无显著性差异(P>0.05);Caspase-3的表达在再灌注1d时预防给药组免疫阳性细胞数量与模型组比较有显著性升高(P<0.05),但是再灌注2d及5d时预防给药组免疫阳性细胞数较模型组无显著降低(P>0.05)。TUNEL结果显示预防给药组凋亡细胞相应减少。结论养血清脑颗粒能通过谷氨酸盐合成酶选择性抑制兴奋性氨基酸谷氨酸的神经毒性作用,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用。; 李建华陈春花杨磊王珂韩晶岩周长满; 关键词：全脑缺血再灌注养血清脑颗粒神经保护免疫组织化学

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陈春花

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