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脊髓单核细胞趋化因子-1介导大鼠慢性病理性痛维持的机制：与脊髓后角突触传递的关系被引量：1: 2017年; 目的评价脊髓单核细胞趋化因子-1（MCP-1）介导大鼠慢性病理性痛维持的机制与脊髓后角突触传递的关系。方法雌性SD大鼠，出生后2～3周，体重150～210 g。实验Ⅰ 取SD大鼠18只，于鞘内置管术后7 d，采用随机数字表法分为2组（n＝9）：PBS组和MCP-1组。PBS组鞘内注射PBS溶液10 μl，MCP-1组鞘内注射含有100 ng MCP-1的PBS溶液10 μl。于鞘内注射前30、60 min、鞘内注射后30、60、90、120、150和180 min、1、2和3 d时测定机械痛阈。实验Ⅱ 制备大鼠脊髓横切片，选择胶状质层神经元进行膜片钳记录。于人工脑脊液（ACSF）培养1 h和加入MCP-1后即刻进行电生理记录：（1）兴奋性突触传递的记录于ACSF中加入MCP-1（终浓度100 nmol/L）、NMDA（终浓度100 μmol/L）和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）（终浓度20 μmol/L），记录自发兴奋性突触后电流（sEPSCs）和AMPA受体介导电流和NMDA受体介导电流；（2）抑制性突触传递的记录于ACSF中加入MCP-1（终浓度100 nmol/L）、GABA（终浓度1 mmol/L），记录自发抑制性突触后电流（sIPSCs）和GABA受体介导电流。结果与PBS组比较，MCP-1组鞘内注射后30 min～2 d时机械痛阈降低（P〈0.01）。与ACSF培养1 h时比较，加入MCP-1后即刻神经元sEPSCs频率和幅度升高，NMDA受体介导电流幅度和AMPA受体介导电流幅度升高，sIPSCs频率和幅度降低，GABA受体介导电流幅度降低（P〈0.05）。结论MCP-1通过增强脊髓后角胶状质层神经元NMDA受体和AMPA受体功能，增强兴奋性突触传递；通过抑制GABA受体功能，减弱抑制性突触传递，该作用可能参与了其介导慢性病理性痛维持的机制。; 李文迁焦英甫俞卫锋; 关键词：趋化因子CCL2 突触传递脊髓

SIRT3通过调控小胶质细胞分化和凋亡改善慢性神经病理性疼痛中枢炎症的机制研究: 慢性神经病理性疼痛是中枢神经系统内环境稳态失衡的结果，即使在撤除原发致痛诱因后仍迁延不愈。典型的神经病理性疼痛由外周神经损伤发展形成，持续时间长且难以根治，严重影响患者的生活质量。小胶质细胞是中枢神经系统常驻巨噬细胞，通...; 李文迁; 关键词：小胶质细胞细胞分化慢性神经病理性疼痛神经保护; 文献传递

丘脑网状核内部亚核团在丙泊酚全麻过程中的作用及机制研究: 研究背景及目的:　　经美国FDA批准，全身麻醉药丙泊酚于1989年正式上市，是具有里程碑意义的事件。自此丙泊酚凭借其起效快、无蓄积、恢复迅速等优势，在临床上广泛应用。目前世界范围内每年有上千万例外科手术在丙泊酚麻醉下进行...; 李文迁; 关键词：丙泊酚丘脑网状核神经科学; 文献传递

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李文迁

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