张莉
- 作品数：6 被引量：8H指数：1
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金南京医科大学科技发展基金江苏省“333工程”培养资金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性淋巴细胞白血病耐药细胞株的建立及耐药机制的研究被引量：1
- 2018年
- 目的:构建耐阿霉素的急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株,并探讨其耐药机制。方法:采用阿霉素(ADR)小剂量浓度递增间歇诱导SUP-B15(Ph^+)和RS4;11(Ph^-)细胞,建立SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR耐药细胞株;应用CCK-8法检测细胞的活力与增殖;Western blot检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;RT-PCR检测MDR1基因的表达。结果:成功构建ALL耐药细胞株SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR,耐药指数分别为14.088±0.763和10.473±1.024。冻存的SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR细胞复苏后,细胞存活率分别为88.4±1.2%和89.3±1.6%,耐药指数分别为13.976±0.967和10.342±0.846,与冻存前相比差异无统计学意义(P﹥0.05)。撤药培养1个月,2株细胞的耐药指数明显降低,分别为12.893±1.255和9.327±0.321(P﹤0.05)。SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR细胞对阿糖胞苷的耐药指数分别为3.459±0.451和3.992±0.795,对依托泊苷的耐药指数分别为3.564±0.365和3.654±0.251。MDR1和P-gp在耐药细胞中的表达较亲本细胞增高。结论:小剂量浓度递增间歇诱导法可成功诱导出ALL耐阿霉素细胞株,其耐药机制是上调MDR1与P-gp的表达。
- 李田田张莉张莉陶善东于亮
- 关键词：急性淋巴细胞白血病耐药细胞株阿霉素P-糖蛋白
- CTAGE15与食管鳞状细胞癌(ESCC)患者预后相关并抑制ESCC细胞的恶性表型
- 2024年
- 目的:探讨皮肤T细胞淋巴瘤相关抗原15(cutaneous T cell lymphoma associated antigen 15,CTAGE15)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达与患者临床预后的关系及其对ESCC细胞增殖、迁移及侵袭等能力的影响。方法:Kaplan-Meier分析公共数据库中CTAGE15与ESCC患者预后的关系。qRT-PCR检测正常食管上皮细胞、ESCC细胞和临床120例随访信息完整的ESCC患者肿瘤组织及邻近正常组织中CTAGE15表达,COX生存风险分析方法研究ESCC患者的生存风险因素,多变量相关性分析CTAGE15表达与ESCC患者临床病理之间的关系,同时采用Kaplan-Meier分析CTAGE15对ESCC患者预后的影响。利用小干扰RNA沉默ESCC细胞中CTAGE15的表达,检测细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化。结果:公共数据库中CTAGE15表达水平与患者总生存期(P<0.05)和疾病特异性生存期(P<0.05)显著相关,GTAGE15高表达患者生存期较好。qRT-PCR结果表明临床ESCC组织及ESCC细胞中CTAGE15表达显著高于正常食管上皮组织及正常食管上皮细胞,且CTAGE15表达水平与ESCC患者T分期与N分期显著相关(P<0.05),CTAGE15高表达患者T分期、N分期较GTAGE15低表达患者早。敲低CTAGE15后,ESCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著增强(P<0.05)。结论:CTAGE15与ESCC患者预后成正相关,且能够抑制ESCC细胞的增殖、迁移及侵袭等能力。
- 张博为韩卓莹马天云赵珏莹张莉罗超王其龙
- 关键词：假基因食管鳞状细胞癌
- Bruton酪氨酸激酶泛素化调节的研究被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨Bruton酪氨酸激酶(Bruton's Tyrosine Kinase,Btk)的代谢调节途径和可能的分子机制。方法:用蛋白酶体抑制剂和/或佛波酯(PMA)处理内源性表达Btk的B细胞系A20、Ramos细胞及转染了外源性Btk的293T、COS-7细胞,应用RT-PCR法检测上述细胞Btk mRNA表达水平,Western blot法检测Btk蛋白表达水平;通过抗Ig M抗体交联BCR刺激A20细胞,检测细胞Btk泛素化水平;用Btk、泛素和Cbl共转染COS-7细胞,检测其泛素化Btk水平;用Btk和编码野生型或突变型泛素(K29R、K48R、K63R)即单泛素的质粒共转染293T细胞,经蛋白酶体抑制剂处理后用抗泛素抗体和抗Btk抗体检测泛素化Btk水平;稳定转染并表达Btk-GFP的293T细胞经氯喹处理后,应用Western blot检测其Btk蛋白表达水平。结果:蛋白酶体特异性抑制剂和/或佛波酯可减少Btk转录,从而引起Btk蛋白表达下降。Btk通过泛素化进行翻译后修饰,泛素化修饰程度与Btk的表达及活化水平有关。Cbl为Btk的E3泛素连接酶,它可导致Btk泛素化。Btk受多聚和/或单泛素化调节,Btk可在溶酶体内发生泛素化和降解,溶酶体抑制剂氯喹可上调Btk的表达。结论:Btk蛋白的表达水平受泛素化途径调节,该调节与Btk的表达水平有关。
- 房宜嘉胡媛媛凌兰兰陈月史玉叶张莉王春玲于亮
- 关键词：泛素化蛋白酶体抑制剂B细胞
- 谷丙转氨酶2在食管鳞癌组织中表达变化及对癌细胞增殖迁移侵袭能力影响
- 2024年
- 目的 观察谷丙转氨酶2(GPT2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达变化,分析GPT2与患者临床病理特征、预后的关系以及对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以探讨其与ESCC进展的关系。方法 选取80例ESCC患者癌组织及癌旁正常组织,将其中3例份样本通过转录组测序筛选出差异表达基因GPT2,并在TCGA数据库中进行验证。采用Western blotting及免疫组化法检测ESCC组织中GPT2蛋白,分析癌组织中GPT2表达与患者临床病理特征的关系。采用多因素Cox比例风险分析影响ESCC患者生存的风险因素,Kaplan-Meier法对GPT2高、低表达的ESCC患者进行生存分析。构建p IRES2/GPT2(GPT2过表达)质粒,然后将空载质粒(p IRES2)及p IRES2/GPT2转染至人食管鳞癌细胞系KYSE150、KYSE30(转染的细胞分别命名为p IRES2、p IRES2/GPT2组),培养48 h后,采用CCK-8及Transwell实验观察ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 转录组测序结果及基于TCGA数据库数据分析结果显示,与癌旁正常组织相比,ESCC组织中GPT2表达水平降低(P均<0.05)。Western blotting及免疫组化结果显示,ESCC组织中GPT2蛋白水平下调(P均<0.05)。ESCC癌组织中GPT2表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。淋巴结转移、高病理分期和低GPT2表达是ESCC患者的生存风险因素(P均<0.05)。GPT2低表达ESCC患者生存率较高表达患者低(P<0.05)。过表达GPT2的ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P均<0.05)。结论 ESCC组织中GPT2表达下调,低表达GPT2的患者预后较差。过表达GPT2可抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭。
- 刘龙飞郭霞梅罗超张莉王其龙
- 关键词：食管鳞状细胞癌细胞恶性表型细胞增殖细胞侵袭
- HMGCS1表达对食管鳞癌细胞转移能力及食管鳞癌患者预后的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA synthase 1,HMGCS1)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)及食管鳞癌肺转移患者中表达的临床意义及其对食管鳞癌细胞转移能力的影响。方法:通过收集南京医科大学附属淮安第一医院6例食管鳞癌手术患者组织样本,根据其随访最终信息分为未转移组和肺转移组,对两组样本进行蛋白质谱测序分析,筛选差异表达的蛋白质HMGCS1,通过GEPIA数据库进行验证。Western blot及qPCR检测食管上皮细胞及ESCC癌细胞中HMGCS1表达水平。免疫组织化学方法对121例随访信息完善的食管鳞癌患者组织芯片进行染色,检测HMGCS1表达。采用Cox生存风险比例模型分析ESCC患者生存的风险因素,同时采用多变量相关性分析HMGCS1与ESCC患者临床病理之间的关系,采用Kaplan-Meier法分析HMGCS1对ESCC患者预后的影响。构建HMGCS1过表达质粒转染食管鳞癌细胞,利用划痕及Transwell检测细胞的迁移及侵袭能力。结果:与未发生转移的食管鳞癌患者癌组织相比,肺转移患者肿瘤组织中有51种蛋白下调,45种蛋白上调,其中HMGCS1在肺转移患者食管鳞癌组织中的表达显著低于未转移患者。GEPIA数据显示HMGCS1在食管鳞癌中表达也是下调的。Western blot及qPCR结果表明食管鳞癌细胞中HMGCS1表达显著低于正常食管上皮细胞。121例食管鳞癌患者组织芯片免疫组织化学染色结果证实,HMGCS1在食管鳞癌中的表达显著低于正常食管组织,且有淋巴结转移的患者其表达显著低于无淋巴结转移患者(P <0.05)。Cox生存风险分析显示,T分期[HR:2.118(1.020~4.399)]、淋巴结转移[HR:2.127(1.466~5.584)]、HMGCS1低表达[HR:0.413(0.211~0.807)]是食管鳞癌患者的生存风险因素。多变量相关性分析则显示,HMGCS1表达与淋巴结转移显著相关。Kaplan-Meier生存分析显示,HMGCS1低表达患者预后较差。食管鳞癌细�
- 马天云罗超刘龙飞张莉刘当云王其龙
- 关键词：食管鳞癌预后
- 体重指数与白血病关系病例对照研究的Meta分析被引量：5
- 2016年
- 目的比较不同体重指数（BMI）在白血病发病风险中的相关性。方法在Pub Med、Web of Science、万方数据库、中国知网、中国生物医学文献等数据库中,检索从2000年1月至2015年7月发表的不同BMI与白血病发病关系的病例对照研究。根据纳入标准和排除标准进行资料的提取,并对纳入的病例对照研究进行质量评价,采用RevMan5.3软件对其进行Meta分析。结果共有四个病例对照研究纳入本Meta分析,其文献质量的评分均为4分以上,其中,白血病患者共2 681例（病例组）,非白血病及相关肿瘤的其他患者共7 389例（对照组）。Meta分析显示,低BMl组的合并效应量OR=0.84[95%CI（0.62-1.13）,P=0.26],超重组的合并效应量OR=0.93[95%CI（0.72-1.20）,P=0.59],肥胖组的合并效应量OR=1.38[95%CI（0.96-2.00）,P=0.08]。结论 BMI与白血病的发病风险呈正相关,提示低BMI可能是白血病发病的保护性因素,而肥胖可能是白血病发病的危险因素。
- 陶红何正梅史文婷张权娥陈智张莉丁邦和于亮王春玲
- 关键词：白血病体重指数肥胖META分析
