陈曦
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药科学研究基金浙江省科技计划项目浙江省公益性技术应用研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch3/Hes1在沙鼠非酒精性脂肪性肝纤维化形成中的变化被引量：3
- 2017年
- [目的]研究沙鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)进展过程中Notch3/Hes1表达的动态变化,探讨其在脂肪性肝纤维化形成中的作用。[方法]长爪沙鼠48只,随机分为正常组和模型组,每组24只,正常组以普通饲料喂养,模型组以高脂饲料喂养,两组分别于实验第4、8、16周末各处理沙鼠8只,HE和Masson染色光镜观察肝组织病理,组织芯片免疫组化法检测肝组织Notch3、Hes1、α-SMA表达。[结果]和正常组比较,随着高脂饮食时间增加,模型组沙鼠肝组织逐渐出现脂肪变、炎症、纤维化甚至是肝硬化;正常组沙鼠肝组织仅少量Notch3、Hes1、α-SMA表达,模型组沙鼠肝组织Notch3、Hes1、α-SMA表达与同期正常组相比表达水平明显增加(P<0.05、P<0.01),第8周、16周时较第4周模型组增加明显(P<0.05、P<0.01);Notch3、Hes1蛋白表达水平与α-SMA蛋白表达呈现明显正相关(r=0.873和0.786,P<0.01)。[结论]Notch/Hes信号在沙鼠非酒精性脂肪性纤维化形成中活性增强,可能参与高脂诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化的形成。
- 陈曦严茂祥蔡月琴叶蕾陈芝芸
- 关键词：NAFLD纤维化NOTCH信号通路
- 胆汁淤积性肝损伤大鼠肝脏组织中水通道蛋白8/9表达的变化被引量：2
- 2021年
- 目的探讨α-异硫氟酸蔡酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤大鼠肝组织中水通道蛋白8(AQP8)与水通道蛋白9(AQP9)的表达及其作用机制。方法48只SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组各24只。模型组大鼠以麻油配制的4%ANIT一次性灌胃,对照组以等量麻油灌胃,分别于灌胃后24 h、48 h、72 h处理大鼠,每个亚组各8只。采用全自动生化分析仪检测大鼠的血清ALT、AST、ALP、TBIL、TEA水平,免疫组化检测肝组织CK19表达,荧光定量PCR检测肝组织PI3K、ART、AQP8和AQP9mRNA表达,Western blotting检测肝组织PI3K、AKT、AQP8、AQP9蛋白表达和AKT蛋白磷酸化水平。结果模型组大鼠灌服ANTI后,其血清ALT、AST、ALP、TBIL、TEA水平均较对照组显著升高,PI3K、AKT、AQP8、AQP9的mRNA和蛋白表达及AKT磷酸化水平下调;上述变化均于48 h最为明显,72 h有所改善。结论ANTI诱导的胆汁淤积性肝损伤大鼠模型会出现PI3K/AKT信号通路的抑制,以及AQP8、AQP9表达的下调。
- 叶蕾张婷婷曹婕露陈曦胡侃男姚嘉明陈芝芸严峻彬
- 关键词：胆汁淤积肝损伤水通道蛋白9
- 大黄水浸液对肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠水道通蛋白8表达的影响被引量：2
- 2021年
- 目的观察大黄水浸液对急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠肝脏水通道蛋白8(AQP8)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法采用4%ANIT 100 mg/kg 1次建立急性肝内胆汁淤积模型,在造模前48 h开始分别以6.0g/(kg·d)和3.0g/(kg·d)的大黄水浸液灌服干预,连续4 d;所有大鼠于灌服ANIT后48 h空腹麻醉下腹腔静脉取血,分离血清,检测血清AST、ALT、TBIL水平,酶联免疫检测血清胰高糖素水平;荧光定量PCR法检测肝组织AQP8mRNA表达;免疫组化法检测肝组织AQP8蛋白表达.结果模型组大鼠血清ALT、AST和TBIL水平比正常组增高(P<0.01),血清胰高糖素水平及肝组织AQP8mRNA和蛋白表达比正常组下降;应用大黄水浸液干预后,血清ALT、AST和TBIL水平比模型组降低(P<0.05),血清胰高糖素水平及肝组织AQP8mRNA和蛋白表达比模型组增加(P<0.05).结论大黄水浸液能改善急性肝内胆汁淤积造成的肝损伤,其机制可能是通过促进胰高糖素分泌、增加肝脏组织AQP8mRNA与蛋白表达水平实现的.
- 潘洁菁贺博武张婷婷陈曦姚嘉明陈芝芸
- 关键词：肝内胆汁淤积胰高血糖素AQP8
- 三黄柴术方调控Nrf2抗氧化应激防治急性肝内胆汁淤积性肝损伤
- 2024年
- 目的探讨三黄柴术方对异硫氰萘酯(ANIT)诱导的急性肝内胆汁淤积大鼠肝脏Nrf2表达及氧化应激水平的影响。方法SD雄性大鼠48只,随机分为正常组、模型组、复方高、中、低剂量组及熊去氧胆酸(UDCA)组,每组8只。实验第3天使用一次性灌服4%ANIT 100 mg/kg造模,各药物干预组于第1~5天进行不同药物灌胃。造模后48 h取材。空腹麻醉后腹腔静脉抽血检测血清肝功能;分离肝脏,存入-80℃冰箱中待用,测定SOD活力、MDA含量、GSH-PX和CAT活力,fluorescent quantitative PCR测定肝组织Nrf2、SOD1、SOD2、SOD3、CAT的mRNA表达,WB检测肝组织Nrf2的蛋白表达。结果与正常组比,模型组大鼠造模后48 h肝脏MDA含量较正常组明显升高,SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低,肝组织Nrf2mRNA及蛋白、SOD、CATmRNA的表达明显降低(P<0.05);与模型组比,三黄柴术方各剂量组及UDCA组肝脏MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px及CAT的活性全部或部分升高,Nrf2mRNA及蛋白、SOD、CATmRNA的表达明显升高(P<0.05)。结论三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积淤积性肝损伤的疗效机制可能是通过增加Nrf2蛋白及mRNA的表达,加强肝脏抗氧化应激能力,减轻肝组织炎症损伤。
- 刘彬彬姚嘉明杨晴柔陈曦陈芝芸叶蔚张洁
- 关键词：肝内胆汁淤积NRF2氧化应激
