李优
- 作品数：4 被引量：38H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：杭州市科技发展计划项目浙江省医药卫生科学研究基金南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素逆转HGF诱导PC9细胞对吉非替尼的耐药被引量：11
- 2017年
- 目的:探索姜黄素逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的肺癌细胞吉非替尼耐药性的分子机制。方法:利用MTT实验、划痕修复实验和Western blot观察HGF、吉非替尼和姜黄素对PC9细胞药物敏感性、迁移能力、上皮间质转化和相关信号通路的影响.结果:HGF可显著降低PC9细胞对吉非替尼的敏感性,而姜黄素可显著逆转HGF诱导的PC9细胞对吉非替尼的耐药性。HGF还可诱导PC9细胞发生迁移及上皮间质转化,激活c-Met/AKT/mTOR通路,单独吉非替尼不能逆转HGF诱导的迁移、上皮间质转化及c-Met/AKT/mTOR通路活化,而吉非替尼联合姜黄素可抑制HGF诱导的c-Met/AKT/mTOR通路活化并逆转PC9细胞的迁移和上皮间质转化。结论:姜黄素抑制HGF诱导的PC9细胞吉非替尼耐药性可能是通过逆转上皮间质转化和抑制c-Met/AKT/mTOR通路实现的。
- 詹建伟王剑王弋焦德明陈君李优吴锦鸿陈清勇
- 关键词：姜黄素肝细胞生长因子吉非替尼上皮间质转化
- 内科胸腔镜多部位活检联合ROSE技术对不明原因胸腔积液的诊断价值
- 目的探讨内科胸腔镜多部位活检联合快速现场评价技术(Rapid on-site evaluation,简称ROSE技术)对不明原因胸腔积液的诊断价值。方法回顾性分析2016年6月至2017年12月因不明原因胸腔积液行内科胸...
- 李优
- 关键词：胸腔积液内科胸腔镜
- 姜黄素通过下调nectin-4抑制肺癌PC-9细胞的迁移和侵袭被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨姜黄素对肺癌PC-9细胞迁移和侵袭的抑制作用及其与nectin-4表达的关系。方法:用MTT、划痕修复和Transwell小室实验检测姜黄素对肺癌PC-9细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;用Western blot技术检测姜黄素对nectin-4表达及AKT通路的影响;经siRNA干扰nectin-4后观察姜黄素对PC-9细胞活力、迁移、侵袭及AKT通路的影响。结果:姜黄素能抑制PC-9细胞活力,10、20μmol/L姜黄素组与对照组相比,划痕修复率降低,穿膜细胞数目显著下降。姜黄素作用肺癌PC-9细胞24 h后,nectin-4表达下调。转染siNectin-4 48 h和72 h后,siNectin-4组比对照组的细胞活力显著降低(P<0.01),划痕修复率及穿膜细胞数目显著下降(P<0.01)。姜黄素与siNectin-4均抑制了PC-9细胞AKT通路的激活。姜黄素与siNectin-4联用时细胞活力降低(P<0.01),划痕修复率、细胞侵袭能力及AKT磷酸化水平下降。结论:在肺癌PC-9细胞中,姜黄素通过下调nectin-4表达、调控下游AKT通路来抑制细胞迁移和侵袭。
- 陈君焦德敏唐夏莉王剑李优陈清勇
- 关键词：姜黄素肺癌细胞迁移细胞侵袭
- 姜黄素通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞上皮间质转化被引量：19
- 2016年
- [目的]探讨姜黄素对TGF-β诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化、侵袭转移的影响及其可能的机制。[方法]通过转化生长因子TGF-β1诱导肺癌细胞株A549发生上皮间质转化;利用不同浓度姜黄素干预由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力变化,Western blot法检测上皮表型标记蛋白E-cadherin和间质表型标记蛋白N-cadherin、Vimentin的表达及PI3K/AKT/m TOR信号通路中AKT、mTOR磷酸化的情况,并利用PI3K抑制剂LY290004、mTOR抑制剂Rapamycin通过上述方法对姜黄素的作用进行印证。[结果]与对照组相比,姜黄素显著增加A549细胞E-cadherin的表达,抑制N-cadherin和Vimentin蛋白及TGF-β1刺激p-AKT和p-m TOR的表达,且呈明显的剂量—时间依赖关系;同时抑制TGF-β诱导的侵袭迁移。[结论 ]姜黄素可通过PI3K/AKT/m TOR通路明显抑制TGF-β1诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化,降低其侵袭迁移能力。
- 李优王剑牟好焦德敏唐夏莉陈君陈清勇
- 关键词：姜黄素上皮间质转化TGF-Β1
