李兴江
- 作品数：12 被引量：15H指数：2
- 供职机构：牡丹江医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省大学生创新创业训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- anti-miR-146b对海马神经元OGD/R损伤的凋亡抑制作用被引量：2
- 2018年
- 目的:构建海马神经元离体氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型,探讨miR-146b抑制(anti-miR-146b)对海马神经元缺血/再灌注损伤的凋亡抑制作用。方法:原代培养大鼠海马神经元,建立OGD/R细胞模型,应用anti-miR-146b慢病毒转染抑制miR-146b表达,将细胞分为正常组、OGD/R组和OGD/R+anti-miR-146b组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-146b、KLF7及凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax mRNA表达变化。CCK8法检测各组细胞活性,Hoechst33342/PI双染法检测各组细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,OGD/R组和OGD/R+anti-miR-146b组细胞形态受损,细胞活性显著下降,细胞凋亡率显著增高,其中OGD/R+anti-miR-146b组较OGD/R组细胞形态显著改善,细胞活性显著增高,细胞凋亡率显著降低(P <0.05)。与正常组比较,OGD/R组和OGD/R+anti-miR-146b组miR-146b、KLF7、Caspase-3、Bax和Bcl-2mRNA表达水平显著增高,其中OGD/R+anti-miR-146b组KLF7和Bcl-2 mRNA表达显著高于OGD/R组,而miR-146b、Caspase-3和Bax mRNA表达则显著降低(P<0.05)。结论:anti-miR-146b对OGD/R诱导的海马神经元缺血/再灌注细胞损伤具有保护作用,其机制可能与上调KLF7信号通路,下调Caspase-3和Bax表达,上调Bcl-2表达,抑制OGD/R诱导的细胞凋亡途径有关。
- 李雪花王莹孙广大李兴江赵庭琪李文媛
- 关键词：海马神经元凋亡
- 维库溴铵对人非小细胞肺癌A549细胞株增殖和转移能力影响分析
- 2020年
- 目的探讨维库溴铵对非小细胞肺癌A549细胞株增殖能力和转移能力的影响作用。方法2017年1月—2019年2月,将该院44例非小细胞肺癌患者随机等分为两组,每组各22例,分离获取全部入选患者的非小细胞肺癌A549细胞株样本,在体外环境中实施细胞培养处理,为参照组样本运用标准化杜氏高糖培养基实施培养,为研究组运用标准化杜氏高糖培养基联合20.00μg/mL维库溴铵溶液实施培养,对比两组的PI3K/AKT通路相关蛋白表达量指标测算值、A549细胞增殖倍数指标测算值,以及A549细胞凋亡率指标测算值。结果研究组的PI3K表达量指标测算值(0.77±0.04)μg/mL低于参照组(0.90±0.05)μg/mL,差异有统计学意义(t=9.523,P<0.05)。研究组的p-AKT/AKT表达量指标测算值(0.72±0.10)μg/mL低于参照组(0.86±0.08)μg/mL,差异有统计学意义(t=5.128,P<0.05)。研究组的p-mTOR/mTOR表达量指标测算值(0.74±0.09)μg/mL低于参照组(0.80±0.12)μg/mL,差异有统计学意义(t=1.876,P<0.05)。研究组的HIF-1α表达量指标测算值(0.73±0.05)μg/mL低于参照组(0.84±0.08)μg/mL,差异有统计学意义(t=5.469,P<0.05)。研究组的A549细胞增殖倍数指标测算值(3.31±0.37)倍低于参照组(5.50±0.41)倍,差异有统计学意义(t=18.600,P<0.05)。研究组的A549细胞凋亡率指标测算值(19.5±2.2)%高于参照组(4.8±1.0)%,差异有统计学意义(t=28.531,P<0.05)。结论维库溴铵对非小细胞肺癌A549细胞株的增殖能力与转移能力有影响。
- 解勇宫方岩李兴江
- 关键词：维库溴铵
- 转录因子Krüpple样因子7对新生大鼠海马神经元缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨转录因子Krüpple样因子7(KLF7)对新生大鼠海马神经元缺血再灌注损伤的影响。方法取新生Sprauge-Dawley大鼠海马组织制备海马神经元单细胞悬液,按每孔1×10~6个细胞接种于聚赖氨酸包被6孔细胞培养板,细胞贴壁继续培养7 d后分为正常组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组和OGD/R+KLF7组。正常组培养7 d的原代大鼠海马神经元按每孔1×10~6个细胞于含胎牛血清的DMEM/F12培养基中进行培养,置于含体积分数5%CO-_2的培养箱中37℃下培养3 d; OGD/R组培养7 d的原代大鼠海马神经元用磷酸盐缓冲液洗3次,用移液器将原培养液置换为无糖平衡盐溶液,置于三气缺氧细胞培养箱(体积分数1%O_2、94%N_2、5%CO_2)中37℃下培养4 h,然后应用4. 5 g·L-1葡萄糖培养基代替无糖平衡盐溶液,置于含体积分数5%CO2的常温培养箱中培养24 h; OGD/R+KLF7组培养成功的OGD/R模型细胞加入Lenti-KLF7慢病毒进行转染,置于含体积分数5%CO2的培养箱中37℃下孵育3 d。应用倒置相差显微镜观察各组海马神经元的生长状态,实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中KLF7、NGF、Caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA表达,细胞计数试剂盒检测各组细胞活性,Hoechst33342/磺化丙啶双染法检测各组细胞凋亡情况。结果 3组细胞中KLF7、NGF、Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F=237. 702、24. 031、476. 505、112. 900、89. 467,P <0. 05); OGD/R组和OGD/R+KLF7组细胞中KLF7、NGF、Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA相对表达量显著高于正常组(P <0. 05); OGD/R+KLF7组细胞中KLF7、NGF和Bcl-2mRNA相对表达量显著高于OGD/R组(P <0. 05),Caspase-3和Bax mRNA相对表达量显著低于OGD/R组(P <0. 05)。正常组、OGD/R组和OGD/R+KLF7组细胞活性分别为1. 080±0. 090、0. 499±0. 049和0. 727±0. 115,3组细胞活性比较差异有统计学意义(F=42. 710,P <0. 05); OGD/R组和OGD/R+KLF7组细胞活性显著低于正常组(P <0. 05),OGD/R+KLF7组�
- 李雪花李文媛李兴江孙广大赵庭琪王莹
- 关键词：缺血再灌注损伤海马神经元
- Ghrelin对脂肪间充质干细胞神经分化的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨Ghrelin联合LY294002对脂肪间充质干细胞(ADSCs)神经分化的影响,并阐明其作用机制。方法:倒置相差显微镜下观察ADSCs形态表现,流式细胞术鉴定ADSCs表面抗体阳性表达率,将第4代ADSCs分为对照组(不进行干预)、LY294002组[给予40μmol·L^(-1)磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路特异抑制剂LY294002]、Ghrelin组(给予0.1μmol·L^(-1) Ghrelin)、Ghrelin+LY294002组(给予40μmol·L^(-1) LY294002+0.1μmol·L^(-1) Ghrelin)。倒置相差显微镜下观察各组ADSCs神经分化后的形态表现,免疫荧光染色法检测各组ADSCs中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(Nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞百分率,Western blotting法检测各组ADSCs中PI3K/Akt通路蛋白表达水平,并计算磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)/Akt比值。结果:ADSCs表面抗体CD90和CD13高表达,CD34、CD45和CD106低表达。与对照组比较,LY294002组仅部分细胞由长梭形转变为类圆形胞体,突起较短、数量减少,而Ghrelin组细胞由长梭形转变为类圆形胞体速度增快;与LY294002组比较,Ghrelin+LY294002组细胞由长梭形转变为类圆形胞体速度增快,且突起数量增加。与对照组比较,LY294002组ADSCs中NSE和Nestin阳性细胞百分率及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值明显降低(P<0.05),Ghrelin组ADSCs中NSE和Nestin阳性细胞百分率及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值升高(P<0.05);与LY294002组比较,Ghrelin+LY294002组ADSCs中NSE和Nestin阳性细胞百分率及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值升高(P<0.05);各组ADSCs中GFAP阳性细胞百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ghrelin通过激活PI3K/Akt通路促进ADSCs神经分化。
- 杨贺然李兴江胡嘉航李彦伟
- 关键词：GHRELINLY294002脂肪间充质干细胞神经分化
- 改良法喙突下臂丛神经阻滞麻醉应用解剖学研究
- 2020年
- 目的探究改良法喙突下臂丛神经阻滞麻醉的效果,对其体表标志与神经集中点的关系进行探究。方法选取2019年3—6月间的15具尸体,采用改良法喙突下臂丛神经阻滞的方式进行定位,进行垂直穿刺,然后采用蓝色颜料对神经阻滞点进行标记,对暴露标记点以及神经集中部分进行解剖,对其与喙突下缘、胸锁关节下缘、肩峰与锁骨下缘中点之间的解剖关系进行分析。结果从该次研究的结果来看,在进行左侧臂丛神经集中部位上缘到胸锁关节下缘的距离测量之后,得到的结果为(10.42±0.22)cm,其与锁骨下缘中点的距离为(3.62±0.24)cm,与肩峰之间的距离为(6.65±0.18)cm,与喙突下缘之间的距离为(2.81±0.16)cm。从胸锁关节下缘与右侧臂丛神经集中部位之间的距离为(11.07±0.31)cm,右侧臂丛神经集中部位上缘到锁骨下缘中点的距离为(4.21±0.28)cm,与肩峰之间的距离为(6.32±0.22)cm,与喙突下缘之间的距离为(3.01±0.13)cm,差异有统计学意义(t=-6.622、-6.196、-4.496、-3.757)。结论在当前的解剖学中,各项解剖技术在不断的发展,通过将改良法喙突下臂丛神经阻滞麻醉的方式,能够定位到神经集中点,有着较高的推广价值。
- 李兴江宫方岩陈东昊解勇
- 关键词：改良法臂丛神经阻滞麻醉解剖学
- 肿瘤标志物检验胃癌与病理检查的临床价值被引量：7
- 2017年
- 目的分析胃癌患者诊断中采用肿瘤标志物检验与病理检查的临床诊断价值。方法 66例经病理确诊胃癌患者病理检查标本作为实验组,选取66例良性病变胃黏膜组织标本作为对照组,检测两组患者肿瘤标志物。结果实验组胃癌患者肿瘤标志物阳性表达率(86.36%)明显高于对照组(34.85%),差异有统计学意义(P<0.05)。同时实验组患者临床分期、淋巴转移、分化程度均与肿瘤标志物阳性表达呈正比。结论胃癌患者肿瘤标志物检验与病理检查结果关系密切,肿瘤标志物阳性表达越高,临床分期、淋巴转移、分化程度提升越明显,肿瘤标志物检验在胃癌诊断中值得应用和推广。
- 于龙魅连一霏李兴江杨贺然
- 关键词：肿瘤标志物胃癌病理检查
- ABCC1对非小细胞肺癌恶性转化的影响及其表达失控的遗传变异机制
- 目的:研究ABCC1对非小细胞肺癌恶性转化及转移能力的影响,并初步探索ABCC1调控区域遗传变异促进其表达失调的机制。方法:1.q RT-PCR和Western blot分别检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的ABCC1m...
- 李兴江
- 关键词：肺肿瘤恶性进展非小细胞肺癌
- Nanog和雄激素受体在人乳腺癌细胞中的功能研究
- 2023年
- 目的研究人乳腺癌细胞中Nanog和雄激素受体的功能。方法回顾性选取2020年2月至2021年2月牡丹江医学院附属红旗医院乳腺癌患者640例,分析乳腺癌Nanog表达、雄激素受体(AR)蛋白表达和临床病理的相关性。结果肿瘤直径<2 cm、2~5 cm、>5 cm患者的Nanog表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者的Nanog表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移0个、≤3个、>3个患者的Nanog表达水平逐渐升高(P<0.05)。640例患者中,AR阳性484例,阴性156例,AR阳性率为75.6%,其中肿瘤直径<2 cm、2~5 cm、>5 cm患者的AR阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅰ期患者的AR阳性率高于Ⅱ期、Ⅲ期,差异有统计学意义(P<0.05)。组织学分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者的AR阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。PR阳性患者的AR阳性率高于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。雌激素受体(ER)阴性患者的AR阳性率高于阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人乳腺癌细胞中Nanog和雄激素受体蛋白表达能够将有效依据提供给临床内分泌治疗方案的制定及预后的判断工作。
- 孙成刘艳翠张大伟张静张洋李兴江孙平李明秋李文媛
- 关键词：人乳腺癌细胞NANOG雄激素受体肿瘤直径淋巴结转移
- Ghrelin通过调节MAPK/ERK通路对脂肪间充质干细胞神经元分化的影响
- 2023年
- 目的:探讨Ghrelin对脂肪间充质干细胞(ADSCs)向神经元分化的影响,并阐明可能的机制。方法:ADSCs随机分为空白组、神经分化诱导剂组、Ghrelin组(给予600μg·L^(-1)Ghrelin)、U0126组(给予40 ng·L^(-1)U0126)、Ghrelin+U0126组(给予600μg·L^(-1)Ghrelin+40 ng·L^(-1)U0126)和Ghrelin受体阻断剂D-赖氨酰3生长激素释放肽6(D-Lys3-GHRP-6)组(给予10-10g·L^(-1)D-Lys3-GHRP-6)。倒置显微镜观察各组细胞病理形态表现,免疫荧光法检测各组细胞中神经丝蛋白(NF)-200和微管蛋白(Tuj-1)阳性表达率,Western blotting法检测各组细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路蛋白、神经元特异性核蛋白(NeuN)及Tuj-1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、NF、生长激素促分泌受体(GHSR)、胎肝激酶1(Flk1)和CD29蛋白表达水平。结果:细胞培养第10天,空白组ASCs呈长梭形和螺旋状融合;神经分化诱导剂组细胞胞体收缩,长梭形胞体向类圆形转变、突起长度延长及类似神经元样细胞数增多;Ghrelin组细胞胞体突起进一步增多,类圆形细胞数进一步增多;U0126组和D-Lys3-GHRP-6组仅有少量细胞胞体收缩及类圆形转变。免疫荧光法检测,与空白组比较,神经分化诱导剂组细胞中NF-200和Tuj-1阳性表达率升高(P<0.05);与神经分化诱导剂组比较,Ghrelin组细胞中NF-200和Tuj-1阳性表达率升高(P<0.05),U0126组和D-Lys3-GHRP-6组细胞中NF-200及Tuj-1阳性表达率降低(P<0.05);与Ghrelin组比较,U0126组、D-Lys3-GHRP-6组和Ghrelin+U0126组细胞中NF-200和Tuj-1阳性表达率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白组比较,神经分化诱导剂组细胞中NSE、NeuN、Tuj-1、NF、GHSR蛋白表达水平和磷酸化MAPK(p-MAPK)/MAPK及磷酸化ERK(p-ERK)/ERK比值升高(P<0.05),Flk1和CD29蛋白表达水平降低(P<0.05);与神经分化诱导剂组比较,Ghrelin组细胞中NSE、NeuN、Tuj-1、NF、GHSR蛋白表达水平和p-MAPK/MAPK及p-ERK/ERK比值升高(P<0.05),Flk1�
- 杨贺然李兴江胡嘉航李彦伟
- 关键词：丝裂素活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶脂肪间充质干细胞神经元分化
- ABCC1促进人正常肺上皮细胞BEAS-2B恶性转化的作用研究
- 2020年
- 目的探讨ABCC1对人正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞增殖、侵袭和迁移等恶性表型的影响。方法在人正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞中,通过慢病毒途径过表达ABCC1,RT-PCR和Western Blot分别检测ABCC1 mRNA及蛋白的表达;CCK-8和流式细胞周期检测ABCC1对BEAS-2B细胞增殖的影响;Transwell检测ABCC1对BEAS-2B细胞侵袭能力的影响;细胞划痕实验检测ABCC1对BEAS-2B细胞迁移能力的影响。结果重组病毒感染BEAS-2B细胞后72h,RT-PCR和Western Blot结果显示Lv-ABCC1组ABCC1基因的mRNA和蛋白表达较Lv-Control组与对照组明显增强,说明成功建立了ABCC1高表达BEAS-2B细胞;流式细胞周期分析表明Lv-ABCC1组细胞较对照组细胞进入DNA合成期(S期)的比例明显增加;Transwell检测结果显示Lv-ABCC1组细胞侵袭能力明显增强;划线法检测显示Lv-ABCC1组细胞迁移能力明显增强。结论ABCC1能够显著增加BEAS-2B细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进BEAS-2B细胞的恶性转化。
- 李兴江王鹏宇宋妍婕冯玉宽
- 关键词：非小细胞肺癌增殖迁移
