郭杨
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 多参数影像组学模型对成人型弥漫性胶质瘤分子亚型的预测价值
- 2024年
- 目的探讨基于MRI图像构建多参数影像组学模型对成人型弥漫性胶质瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型、IDH野生型、IDH突变1p/19q共缺失型分子亚型的预测价值。方法回顾性收集2011年1月至2021年9月郑州大学第一附属医院神经外科(数据集1:465例)和河南省人民医院神经外科(数据集2:137例)行肿瘤切除且术后病理学诊断为成人型弥漫性胶质瘤患者的临床及术前影像学资料。提取并筛选出最优的影像组学特征,使用Boruta软件包、随机森林等组合算法构建影像组学模型。将数据集1按7:3的比例随机分为训练集与内部验证集进行机器学习,并对数据集2行独立外部验证(外部验证集)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),以评估多参数影像组学模型对成人型弥漫性胶质瘤分子亚型的预测效能。结果数据集1中训练集332例,内部验证集133例,两者的性别、年龄、胶质瘤分子亚型、世界卫生组织分级等临床资料的差异均无统计学意义(均P>0.05);数据集1与数据集2患者上述临床资料的差异均无统计学意义(均P>0.05)。影像组学共筛选出8个纹理特征和13个强度特征与成人型弥漫性胶质瘤的分子亚型具有显著相关性。内部验证集中,IDH突变型、IDH野生型、IDH突变1p/19q共缺失型胶质瘤的AUC分别为0.81、0.86、0.85,灵敏度分别为89.5%、69.4%、75.0%,特异度分别为63.2%、91.4%、82.9%;外部验证集中,IDH突变型、IDH野生型、IDH突变1p/19q共缺失型胶质瘤的AUC分别为0.76、0.82、0.81,灵敏度分别为75.0%、67.3%、72.2%,特异度分别为64.6%、78.6%、79.8%。结论多参数影像组学模型对成人型弥漫性胶质瘤分子亚型的分类具有较高的预测价值。
- 季玉陈马泽宇阎静郭杨于银辉傅京赵南南周金桥周金桥刘献志
- 关键词：神经胶质瘤异柠檬酸脱氢酶磁共振成像分子亚型
- 微小RNA-23a在恶性胶质瘤患者血清和肿瘤组织表达及其调控ATP5A1基因表达的作用被引量：2
- 2017年
- 目的检测微小RNA（miRNA，miR）-23a在恶性胶质瘤（GBM）患者血清和肿瘤组织表达，探讨其在GBM中的功能。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达变化；采用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172，并用CellTiter-Glo？ Luminescent Cell Viability Assay检测细胞生长，同时测定转染miR-23a mimic的U87MG、U251细胞实体瘤生长；通过RT-qPCR检测GBM患者组织ATP5A1 mRNA表达，免疫组织化学方法检测肿瘤组织ATP5A1蛋白的表达；用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172，Western blot检测ATP5A1蛋白的表达变化。结果GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达分别为0.40±0.18和1.00±0.12，明显低于癌旁组织（1.50±0.56）（P=0.005）和健康人血清（2.60±0.45）（P=0.005），同时miR-23a mimic可以抑制GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172的生长以及U87MG、U251实体瘤的生长（P=0.011），U87MG和U251感染pLKO.1慢病毒的细胞实体瘤大小分别为（597.1±95.4） cm3和（429.5±78.7） cm3，感染miR-23a mimic的分别为（153.2±38.6） cm3和（168.7±33.1） cm3（P=0.008）；RT-qPCR以及免疫组织化学检测表明ATP5A1（5.4±1.1）在GBM肿瘤组织中表达明显升高，而miR-23a mimic可以降低ATP5A1在GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172中的表达。结论miR-23a具有抑制GBM细胞株生长和实体瘤形成的作用，miR-23a可以调节ATP5A1蛋白的表达。
- 张风江周金桥赵新炜郭杨保建基翟广刘献志
- 关键词：恶性胶质瘤
- 微小RNA-17-5p在脑恶性胶质瘤患者血清和肿瘤组织的表达及其对U87MG和U251体外作用被引量：5
- 2017年
- 目的观察恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清微小RNA（miRNA，miR）-17-5p的表达，以及miR-17-5p对恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251的体外作用。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清miR-17-5p的表达水平；将U87MG和U251细胞用化疗药物20 μmol/L顺铂（DDP），50 μmol/L替莫唑胺或30 Gy伽马射线处理后检测miR-17-5p表达变化；将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic，并用无血清培养，检测miR-17-5p在无血清条件对细胞存活的作用；将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic，测定其细胞增殖、细胞迁移、集落形成以及肿瘤蛋白p53可诱导核蛋白1（TP53INP1）、Tripartite基序蛋白8（TRIM8）和含BTB结构域的锌指蛋白（ZBTB4）蛋白表达量的变化。结果通过RT-qPCR检测可见恶性胶质瘤患者肿瘤组织（7.40±1.55）和血清（2.70±0.55） miR-17-5p的表达较癌旁组织和健康人血清明显升高（P=0.019和P=0.028），同时采用化疗药物20 μmol/L DDP、50 μmol/L替莫唑胺或30 Gy伽马射线处理U87MG和U251细胞后，其miR-17-5p的表达量也明显上升（P=0.001）。将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic，并用无血清培养结果表明，miR-17-5p能够促进U87MG和U251在无血清条件下的细胞存活，同时检测显示miR-17-5P在低浓度（2.5%）血清下可以促进U87MG和U251细胞迁移[（20.50±2.33） mm和（14.50±1.35） mm]，促进U87MG和U251集落形成[（225±45）个和（312±58）个]，而在高浓度血清（10%）条件下，miR-17-5p并不能促进U87MG和U251细胞迁移，反而会抑制细胞增殖，表明miR-17-5p能够降低抑癌基因TP53INP1、TRIM8和ZBTB4蛋白表达。结论恶性胶质瘤患者血清和组织miR-17-5p表达增加，同时miR-17-5p对于恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251在不良环境中的细胞生存具有促进作用。
- 张风江周金桥赵新炜郭杨保建基翟广刘献志
- 关键词：恶性胶质瘤U251
