闫伟杰
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芍药总苷缓解大鼠实验性肠易激综合征的作用及机制研究被引量：8
- 2018年
- 目的明确芍药总苷对肠易激综合征(IBS)的治疗效果,并初步探究芍药总苷改善IBS腹痛腹泻症状的分子机制。方法采用束缚应激刺激和皮下注射新斯的明法分别构建大鼠腹泻和小鼠腹痛模型,基于上述2种模型考察不同剂量芍药总苷对腹痛腹泻症状的改善效果。采用胰蛋白酶、白介素-1β(IL^(-1)β)刺激法分别构建肠上皮Caco-2细胞屏障功能紊乱模型及Caco-2细胞炎症模型,并通过上述模型初步探索芍药总苷对肠上皮细胞状态和功能的调控作用。结果芍药总苷显著降低腹泻模型大鼠的排便频率,且明显改善腹痛模型小鼠的肠异常蠕动。Caco-2功能紊乱模型经芍药总苷处理后,上皮细胞电阻(TEER)值显著升高;荧光黄透过率显著降低;紧密连接蛋白(ZO-1)的表达量明显上调。Caco-2炎症模型经芍药总苷处理后,核因子抑制蛋白-κB(IκBα)的表达水平显著升高。结论芍药总苷通过改善受损的肠上皮细胞屏障功能及抑制炎症反应,从而有效改善肠易激综合征的腹痛与腹泻症状。
- 徐平湘葛贝康杨迦雯闫伟杰马毅田晖薛明
- 关键词：肠易激综合征芍药总苷腹泻腹痛
- 急性脑缺血诱导的Sirt3蛋白表达下调通过破坏线粒体功能导致神经元损伤被引量：4
- 2021年
- 本文旨在观察急性脑缺血对神经元沉默信息调节因子2相关酶类3(silent mating type information regulator 2 homolog 3,Sirt3)蛋白表达水平的影响,并阐明Sirt3在急性脑缺血中的病理意义。建立小鼠大脑中动脉栓塞(middlecerebralartery occlusion,MCAO)和Wistar大鼠原代培养海马神经元氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,用Western blot检测Sirt3蛋白表达水平,用携带Sirt3的慢病毒感染海马神经元后,用CCK8试剂盒检测细胞存活率,用免疫荧光染色法检测海马神经元线粒体功能,用透射电子显微镜检测线粒体自噬情况。结果显示,与常氧组相比,OGD1 h/复氧2 h(R2 h)和OGD1 h/R12 h组海马神经元Sirt3蛋白表达水平均显著下调;与对侧正常脑组织相比,MCAO1 h/再灌注24 h(R24 h)和MCAO1 h/R72 h组小鼠大脑损伤侧半影区Sirt3蛋白表达水平均显著下调,而假手术组两侧Sirt3蛋白表达水平之间无显著差异。OGD1 h/R12 h处理损伤海马神经元线粒体功能,激活线粒体自噬,降低细胞存活率,而Sirt3过表达可减轻OGD1 h/R12 h对海马神经元的上述损伤作用。以上结果提示,急性脑缺血后Sirt3蛋白表达下调可通过破坏线粒体功能稳态影响神经元存活,纠正Sirt3蛋白可减轻急性脑缺血造成的损伤,这可为防治缺血性脑卒中提供新思路。
- 范佳慧宋慧萌张霞闫伟杰韩松尹艳玲
- 关键词：线粒体急性脑缺血大脑中动脉阻塞氧糖剥夺
- 活性氮在缺血性脑中风中的作用研究进展被引量：5
- 2017年
- 以自由基为代表的小分子活性物质对于维持生物体正常的生理功能起着不可或缺的作用,但在包括中风的多种病理状态下,过量的小分子活性物质由于其高活性、强氧化性可对人体内的组织器官造成严重损伤.活性氧和活性氮是两种重要的小分子活性物质,并且活性氮在中风的发病机制中的作用备受关注,是近年研究的热点之一.本文就近年来活性氮在中风中的生理性与病理性的作用进行综述及展望.
- 张盼闫伟杰肇玉明
- 关键词：活性氮活性氧脑中风脑缺血再灌注损伤
- 缺血性脑卒中的大脑中动脉阻塞模型构建研究进展被引量：4
- 2019年
- 在解剖结构上大脑中动脉(cerebral middle artery,MCA)是颈内动脉入颅后的直接延续,在颈内动脉的分支中最为粗大。大脑中动脉在视交叉外下方向外横过前穿质进入大脑外侧沟,继而汇入大脑动脉环(Willis环)。Willis环由两侧大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)始段、两侧颈内动脉(internal carotid,ICA)末端、两侧大脑后动脉(posteriorcerebral artery,PCA)借前、后交通动脉连通而成。
- 李强庄妍榕闫伟杰高启明李秀伟薛明肇玉明
- 关键词：大脑中动脉阻塞缺血性脑卒中模型构建WILLIS环ARTERY大脑动脉环
- 芍药苷对肠易激综合征的作用及肠上皮细胞屏障功能的影响被引量：10
- 2017年
- 目的研究芍药苷(PF)对肠上皮Caco-2细胞屏障功能紊乱及炎症的调节作用,探究PF改善肠易激综合征(IBS)腹泻腹痛症状的分子机制。方法采用束缚应激剌激和皮下注射新斯的明等方法分别建立大鼠腹泻和小鼠腹痛模型;采用胰蛋白酶刺激法建立肠上皮Caco-2细胞屏障功能紊乱模型;采用白细胞介素-1β刺激法建立肠上皮Caco-2细胞炎症模型。通过上述模型考察PF 14、28和56 mg/(kg·d)对腹泻腹痛症状的改善作用及对Caco-2细胞功能的分子调节作用。结果芍药苷可显著减少腹泻大鼠的排便频率(P<0.05),明显改善腹痛小鼠的肠异常蠕动(P<0.05)。在屏障功能紊乱模型中,含PF血清可显著升高跨上皮细胞电阻TEER值(P<0.01),降低荧光黄透过率(P<0.01),上调紧密连接蛋白的表达(P<0.01)。在炎症模型中,含PF血清可显著升高Caco-2细胞中核因子抑制蛋白-κBα(IκBα)的表达(P<0.01)。结论本文首次在大鼠腹泻和小鼠腹痛模型中证明了PF具有明显缓解IBS的作用,提示PF干预ZO-1和IκBα表达可能是缓解IBS症状的机制之一。
- 李祥鸿徐平湘葛贝康杨迦雯马毅闫伟杰田晖薛明
- 关键词：肠易激综合征芍药苷CACO-2细胞炎症
