董洁
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Bcl-2在溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡机制中的作用被引量：9
- 2004年
- 背景与目的 :研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对大鼠脑细胞的促凋亡作用及对Bcl_2基因表达的影响。 材料与方法 :成年雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组和4个染毒组(5h、24h、48h和5d组) ,染毒组腹腔注射12.5mg/kg DM ,以FACS420流式细胞仪法测定皮层和海马神经细胞凋亡率与Bcl_2蛋白表达 ,免疫印迹法检测皮层和海马神经细胞Bcl_2蛋白的表达。 结果 :DM染毒24h、48h、5d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率(海马 :8.45±1.02、9.44±1.14、7.58±0.75;皮层 :7.90±0.49、8.01±0.87、7.97±0.41)均高于对照组(海马 :2.97±0.36;皮层 :3.50±0.48) ,而5h组未见变化 ;5h、24h、48h组海马Bcl_2表达(5.27±0.33、4.72±0.13、5.80±0.86)降低(对照 :7.16±0.61) ,皮层仅24h组表达降低(对照 :6.99±0.66,皮层 :4.27±0.48) ;5h、24h、48h组皮层与海马Bcl_2表达阳性细胞数(海马 :33.1±5.26、25.4±4.39、25.6±4.71 ;皮层 :20.7±2.58、25.1±3.12、21.7±2.14)均低于对照组(海马 :38.9±7.45 ;皮层 :29.9±5.41) ,而5d染毒组海马与皮层Bcl_2蛋白表达阳性细胞率未见变化 ;免疫印迹结果与FCM结果基本一致。结论 :DM可影响大鼠脑海马。
- 李涛石年吴又桐周丽董洁王素青陈亮
- 关键词：神经细胞溴氰菊酯凋亡BCL-2
- 溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究
- 2007年
- 目的研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制。方法将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1000体积的DMSO)、DM组(给予10-5mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO+DM组(给予2.0μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5mol/L的DM)。应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达。结果对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P<0.01);Ac-DEVD-CHO+DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P<0.05)。与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P<0.01);而Ac-DEVD-CHO+DM组未见改变(P>0.05)。结论DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡。
- 李涛钟玉芳石年王斌陈丹董洁梁骏华李晓波
- 关键词：农药溴氰菊酯凋亡
