李懿
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
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- Caveolin-1/MCP-1/IL-12在LPS诱导的急性肺损伤模型中的作用被引量：9
- 2018年
- 目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在ALI发病机制中的作用。方法:小鼠建模:将小鼠随机分为两组,给予LPS(20mg/kg,i.p)或等体积0.9%Nacl溶液(i.p)处理8小时;通过观察肺组织外观、病理切片HE染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功;通过实时荧光定量PCR(real-time PCR)以及Western印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1的m RNA和蛋白水平变化。结果:LPS组的肺湿重干重比、肺系数明显升高,MCP-1、IL-12的蛋白及m RNA水平增加,caveolin-1蛋白水平增高。结论:LPS可能通过增加肺组织中MCP-1的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润,增加IL-12的产生,推动ALI的发生发展,caveolin-1可能参与了此调节过程。
- 李懿侯旭阳吴益蓉裴泳榕蔡成之郭博洋张冉申丽
- 关键词：小窝蛋白-1
- 血清饥饿对HUVEC细胞Caveolin-1的调节以及细胞迁移的影响
- 2019年
- 目的 :小窝蛋白Caveolin-1是细胞膜上重要的信号转导枢纽,参与细胞增生、迁移的调节。本研究探讨血清饥饿对HUVEC细胞Caveolin-1的影响,并观察血清饥饿下细胞迁移的变化。方法 :无血清培养基或完全培养基(含10%血清)分别处理HUVEC 24小时,提取蛋白样本,Western Blot检测Caveolin-1蛋白表达水平;细胞划痕实验观察血清饥饿24和48小时细胞迁移的变化。结果 :血清饥饿24小时,HUVEC Caveolin-1蛋白表达明显升高。血清饥饿24、48小时可以使细胞迁移率显著降低。结论 :血清饥饿能上调Caveolin-1的表达并抑制HUVEC细胞的迁移。
- 陈阳晔何炜李懿瞿利花宋祁张冉申丽
- 关键词：血清饥饿CAVEOLIN-1人脐静脉内皮细胞
- 甘草酸对 LPS 诱导的小鼠急性肺损伤中ACE2的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨甘草酸(GA)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)中血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响。方法:60只Balb/c小鼠随机分为四组:对照组(Ctrl组),甘草酸组(GA组),脂多糖组(LPS组),甘草酸治疗组(GA+LPS组)。分别腹腔内注射GA(200 mg/kg),LPS(10 mg/kg)或等体积的PBS,8h后取肺组织。通过肺系数分析小鼠肺组织的水肿程度;HE染色分析肺组织病理变化;免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测ACE2的表达。结果:与Ctrl组相比,LPS组肺系数增加,肺泡结构破坏、炎性细胞浸润,肺组织ACE2表达降低;与LPS组相比,GA+LPS组炎性细胞明显减少,肺系数降低,肺组织ACE2表达增加。结论:GA可能通过上调ACE2的表达减轻LPS诱导的小鼠ALI。
- 瞿利花陈阳晔李懿何炜张冉申丽
- 关键词：甘草酸急性肺损伤脂多糖ACE2
- Caveolin-1和黏附分子在LPS诱导的急性肺损伤模型中的变化
- 2017年
- 通过实时荧光定量PCR(real-time PCR)等方法,研究了脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠模型肺组织中小窝蛋白-1(caveolin-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)的m RNA表达变化情况,以初步探索caveolin-1在ALI发病机制中的作用。实验结果表明,与对照组相比较,经腹腔注射LPS(20 mg/kg)的实验组中肺系数、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)m RNA水平明显升高(P<0.05),同时VCAM-1和E-selectin的m RNA表达水平增加(P<0.05),而caveolin-1的m RNA表达减少(P<0.05)。上述研究提示,LPS可能通过抑制caveolin-1的表达,使黏附分子VCAM-1、E-selectin的表达上调,从而使肺组织中性粒细胞大量浸润,MPO增多,加重肺损伤。
- 邓苏珂向艳莲李懿侯旭阳申丽
- 关键词：小窝蛋白-1E-选择素
- Filipin Ⅲ对肺泡巨噬细胞caveolin-1的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探索Filipin Ⅲ对肺泡巨噬细胞caveolin-1的影响。方法:采用肺泡灌洗的方法分离提取小鼠原代肺泡巨噬细胞,免疫细胞化学染色鉴定其纯度,Western印迹分析Filipin Ⅲ处理30min后caveolin-1蛋白水平的变化。利用细胞系RAW264.7观察Filipin Ⅲ处理后15min、30min、1h、2h、4h、6h的caveolin-1的动态变化。结果:Filipin Ⅲ处理30min后原代肺泡巨噬细胞及RAW264.7细胞caveolin-1的蛋白水平都有增加。结论:Filipin Ⅲ可以提高肺泡巨噬细胞及RAW264.7细胞caveolin-1的蛋白表达。
- 杨丹李懿陈阳晔张冉李翔瞿树林张坚松申丽
- 关键词：FILIPINCAVEOLIN-1CAVEOLAE肺泡巨噬细胞
- 自噬在急性肺损伤炎症中的研究进展被引量：4
- 2019年
- 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由直接或间接肺部损伤(细菌感染、脓毒症、药物等)引起的全身炎性反应,肺部和全身炎症之间的相互影响可加快肺部炎性反应过程并促进了ALI的发展.炎性细胞(包括巨噬细胞、中性粒细胞等)、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞在ALI炎性反应中发挥重要作用.目前,越来越多的证据表明,自噬与ALI等肺部疾病的发病机制有关,但其详细的作用机制尚需进一步研究.在ALI的发生、发展过程中自噬与细胞因子的分泌相互影响.对于不同的细胞,不同的病原体刺激,自噬的作用不尽相同,是近年来研究的热点.本综述总结了自噬在ALI中的作用,为研发ALI治疗策略的改善提供参考.
- 瞿利花陈超陈阳晔李懿宋祁申丽
- 关键词：自噬急性肺损伤炎性反应
