李学忠
- 作品数：45 被引量：120H指数：6
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目镇江市科技支撑计划(社会发展)项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脂多糖刺激星形胶质细胞增殖和释放炎症因子及其分子机制
- 目的:本实验采用经典的致炎剂脂多糖(LPS)作用于AC,观察AC释放自由基如活性氧(ROS)、一氧化氮 (NO),分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)及炎症相关信号转导通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员的变化来研究AC...
- 周媛李洁李学忠程言博刘春风
- 文献传递
- 喜树碱对炎症诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨喜树碱对炎症诱导的多巴胺能神经元(DN)损伤的保护作用及其可能机制。方法建立DN培养体系及混合培养体系,观察不同干预下DN的生存率、酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)、胶质源性神经生长因子(GDNF)含量的变化。结果在DN培养体系中,喜树碱10mg/L较对照组明显促进DN凋亡(P<0.05)。在混合培养体系中,与对照组比较,不同浓度喜树碱均增加TH阳性细胞数和THmRNA的表达(P<0.05),降低NO、TNF-α及IL-6的含量(P<0.05),但只有喜树碱10mg/L能促进DN的凋亡(P<0.05)。结论适量的喜树碱能抑制星形胶质细胞分泌炎性介质,保护神经元。
- 沈荣李学忠周小平丁卫祥陈强沈卉君
- 关键词：多巴胺能神经元喜树碱
- 突变型α-核突触蛋白的自噬性降解途径及可能机制被引量：7
- 2008年
- 目的观察突变型α-核突触蛋白对PCI2细胞增殖的影响和可能的降解途径，探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法对转染了α-核突触蛋白（A30P）的PCI2细胞进行药物干预，检测细胞的增殖活性，并采用透射电镜观察细胞超微结构改变以及自噬的特征性改变，同时检测α-核突触蛋白的表达和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果（1）Western Blot法检测α-核突触蛋白的表达：A30P＋渥曼青霉素组（A30P＋W组）、A30P＋1-甲基-±苯基吡啶组（A30P＋MPP^＋组）较A30P组明显增高，以A30P＋W组最为明显；而A30P＋雷帕霉素组（A30P＋R组）条带较A30P组减低（P〈0．01）；（2）不同时间点细胞培养液中SOD水平（U／ml）的测定：用MPP^＋处理转染了突变型α-核突触蛋白的PC12细胞后，培养液中SOD水平（A30P＋MPP^＋组：3h：97．49±13．8；12 h：102．7±12．7；24 h：101．5±11．8；48 h：104．3±12．4）较A30P组在各时间点显著下调（t=3．7721，P=0．0017）；A30P＋R组在给药12h以后，培养液中SOD水平逐渐升高，其中在24h（121．2±13．0）、48h（124．3±14．1）和72h（127．7±13．7）时与A30P＋W组比较差异有统计学意义（t=2．9746，P=0．0083）；突变型α-核突触蛋白激活了自噬途径，并介导了MPP^＋的毒性作用，自噬抑制剂渥曼青霉素可通过抑制自噬而加剧α-核突触蛋白积聚，导致细胞死亡；而自噬诱导剂雷帕霉素则可以通过诱导自噬的发生而促进α-核突触蛋白的降解和细胞生长。结论α-核突触蛋白的异常积聚导致PC12细胞的自噬性细胞死亡，促进自噬有助于突变型α-核突触蛋白降解，对细胞具有保护作用。
- 刘康永刘春风钱进军程言博杨亚萍杨昉李学忠王芬秦正红
- 关键词：PC12细胞自吞噬作用
- 阿尔茨海默病外周血新型生物标志物研究进展被引量：1
- 2024年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,主要表现为进行性记忆缺陷和认知功能下降。既往关于AD外周血生物标志物的研究多集中于病理标志物如β-淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化tau蛋白(p-tau)的改变上。本文围绕近几年AD外周血新型生物标志物如炎性因子、代谢指标、非编码RNA等的研究进展进行综述,以期为AD的诊断提供参考。
- 张丹丹任国强吴晶魏伟李学忠陈晓鹏
- 关键词：阿尔茨海默病外周血
- 星形胶质细胞在脂多糖诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用
- 本研究分为三部分：
第一部分 脂多糖通过上调Toll样受体表达、激活MAPK通路和NF—κB通路，介导星形胶质细胞的生长双重性
目的：研究不同浓度脂多糖作用于星形胶质细胞不同时间后星形胶质细胞的生长特...
- 李学忠
- 关键词：脑胶质瘤星形胶质细胞脂多糖诱导多巴胺能神经元损伤
- 文献传递
- 脂多糖通过MAPK通路影响星形胶质细胞的谷胱苷肽和肿瘤坏死因子生成被引量：2
- 2008年
- 目的研究脂多糖(LPS)对原代培养的星形胶质细胞(AC)代谢的影响及其可能机制。方法原代培养AC,予以LPS作用30min、24、48和72h后,观察AC的生存率、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷胱苷肽(GSH)和谷胱苷肽过氧化物酶(GPx)含量的变化,Western blot检测AC磷酸化MAPK家族信号蛋白P-p38的表达,观察MAPK通路抑制剂对TNF-α分泌的影响。结果低剂量LPS促进AC增殖,高剂量抑制。LPS(10μg/ml)作用72h后细胞内GPx活性降低,GSH含量下降。TNF-α的含量随LPS作用时间延长而升高,48h后与对照组相比有显著性差异,P-p38蛋白高峰出现在24h,随后下降。MAPK通路抑制剂可阻断TNF-α的升高。结论LPS激活的AC下调GSH的表达,增加TNF-α的分泌,其可能的分子机制是激活MAPK通路。
- 李学忠周媛刘春风白龙梅刘康永钱进军
- 关键词：脂多糖星型胶质细胞谷胱苷肽
- IL-6促进自噬成熟及增加MPP^+处理的PC12细胞活存被引量：2
- 2012年
- 目的观察IL-6在1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导PC12细胞自噬性细胞死亡中的作用。方法通过对MPP+处理的PC12细胞进行IL-6干预,MTT法观察细胞增殖,Western blot观察LC3-Ⅱ变化,电镜观察自噬体含量。结果 MPP+处理的PC12细胞自噬水平明显上升,巴佛洛霉素处理后,自噬水平轻度上升;IL-6处理的PC12细胞自噬水平由0.125±0.021升至0.358±0.038(P<0.01),但不如MPP+处理组明显,巴佛洛霉素处理后,自噬水平上升明显。IL-6可以降低MPP+处理的PC12细胞的自噬水平,增加细胞的增殖能力。结论 IL-6可以通过促进自噬成熟,减少MPP+诱导的细胞损伤,促进PC12细胞的活存。
- 李学忠陈晓鹏赵坤庄原苏周小平
- 关键词：IL-6自噬PC12细胞
- 丁螺环酮治疗伴焦虑症状的抑郁症的双盲对照研究被引量：8
- 2001年
- 目的 比较丁螺环酮与丙咪嗪治疗伴焦虑症状的抑郁症的疗效、副反应。方法 符合 CCMD-2 -R抑郁症的诊断标准并且汉密尔顿焦虑量表评分 >2 0分的住院病人 54例 ,随机分为 2组 ,完成 6周的治疗观察 ,于治疗前及治疗后 2、4、6周末用汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表和不良反应症状量表评定疗效及副作用。结果 丁螺环酮治疗抑郁症状的疗效与丙咪嗪相似 ,治疗焦虑症状的疗效优于丙咪嗪 ,两组副反应无明显差异。结论 对于伴焦虑症状的抑郁症病人 。
- 李学忠祁曙光
- 关键词：伴焦虑症状抑郁症丁螺环酮双盲对照研究
- 缺血性脑卒中急性期血压水平变化对预后影响的研究被引量：23
- 2013年
- 目的了解缺血性脑卒中急性期患者血压昼夜变化的节律，分析血压昼夜变化节律与靶器官损伤以及预后之间的相关性。方法选择镇江市第一人民医院神经内科收治的缺血性脑卒中急性期患者共194例，根据血压类型将其分为四组：勺型、非勺型、超勺型、反勺型。常规生化检测并比较各组患者血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白以及超敏C反应蛋白，应用美国国立卫生研究院卒中量表（ymss）评分、Barthel评分检测患者神经功能情况。结果191例患者完成随访，其中勺型组75例，非勺型组66例，反勺型组34例及超勺型组16例。4组患者间三酰甘油、低密度脂蛋白以及超敏C反应蛋白水平总体比较差异有统计学意义（P〈0．05），其中超勺型、反勺型三酰甘油、超敏C反应蛋白水平与勺型、非勺型比较差异有统计学意义（P〈0．05），超勺型、反勺型低密度脂蛋白水平与勺型比较差异有统计学意义（P〈0．05）。入院时NIHSS、Barthel评分情况对比显示，勺型组NIHSS、Barthel评分与非勺型、超勺型及反勺型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；3个月后勺型组NIHSS、Barthel评分与非勺型、超勺型及反勺型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；3个月后勺型、非勺型、超勺型及反勺型组的N1HSS、Barthel评分与人院时比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论血压昼夜节律的消失是缺血性脑卒中急性期患者的特点之一，发病后3个月的预后相对也较差。
- 丁卫祥周小平李学忠陈强
- 关键词：缺血性脑卒中高血压预后
- 吡呗地尔和左旋多巴对早期帕金森病患者多巴胺转运体及运动功能的影响被引量：14
- 2007年
- 目的观察吡呗地尔和左旋多巴对早期帕金森病(PD)患者多巴胺转运体(DAT)活性和运动功能的影响。方法选择早期PD患者43例,以治疗方案不同分为左旋多巴与吡呗地尔合用组(15例),单用吡呗地尔组(12例),单用左旋多巴组(16例)。采用PD统一评分量表(UPDRSⅢ)对患者进行治疗前的运动功能基线评定,并在治疗后1、3和6个月进行跟踪随访。采用99mTc-TRO-DAT-1-单光子发射计算机断层扫描(SPECT)对患者进行治疗前的基线DAT活性评定,并在治疗后6个月末复查SPECT。结果(1)与入组治疗前的基线比较,合用组、单用左旋多巴组3和6个月后UPDRSⅢ降低(P<0·05或P<0·01)。(2)反映DAT活性的ST/CB放射性摄取率从基线到6个月末的总体变化程度为:合用组下降了2·71%(P<0·05),单用吡呗地尔组下降了3·61%(P<0·05),单用左旋多巴组下降了10·44%(P<0·01)。结论单用吡呗地尔对早期PD患者的运动功能改善不明显,但延缓了纹状体DAT活性的下降。而单用左旋多巴可显著改善早期PD患者运动功能,但纹状体的DAT活性却明显下降。吡呗地尔联用左旋多巴不仅明显改善了患者运动功能,而且显著延缓了纹状体DAT活性的下降。
- 钱进军程言博刘春风毛成洁李学忠
- 关键词：帕金森病单光子发射计算机断层扫描多巴胺转运体多巴胺受体激动剂
