王婷婷
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低氧条件下MLE-12细胞自噬及ROS表达变化的研究
- 2016年
- 目的观察低氧对小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(mouse lung epithelial 12,MLE-12)氧化应激损伤及细胞自噬活动的影响。方法将MLE-12细胞进行低氧处理,分别于0、4、6、12小时4个时间点采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞的存活率;采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)生成量;采用Western-blot法检测自噬标志物LC3Ⅱ及Beclin-1的表达水平。同时在MLE-12细胞低氧暴露前1小时将N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)加入培养基中进行预处理,通过同样的方法检测细胞存活率及ROS生成量,并与单纯低氧组细胞进行比较。结果与低氧0小时组细胞相比,随着低氧刺激时间的延长,MLE-12细胞的存活率明显下降(P<0.05),ROS的生成量显著升高(P<0.05,P<0.01),同时伴细胞自噬活动增强。此外,加入NAC可明显减轻低氧造成的MLE-12细胞存活率减低,减少细胞内ROS的蓄积。结论低氧可以诱导MLE-12细胞产生氧化应激反应并激活细胞的自噬现象,NAC可以对抗低氧引起的损伤,保护MLE-12细胞,提高细胞存活率。
- 王婷婷胡天玉任飞
- 关键词：低氧自噬N-乙酰半胱氨酸
- 铜绿假单胞菌外毒素A诱导MLE-12细胞氧化应激损伤并激活自噬被引量：2
- 2015年
- 目的观察铜绿假单胞菌外毒素A(PEA)对MLE-12细胞的氧化应激损伤及其自噬活动的影响。方法体外培养MLE-12细胞至对数生长期,分别采用PEA 0、200、400、800和1 000ng/mL处理细胞1h和2h,之后进一步采用PEA 1 000ng/mL处理细胞15min、30min、1h、2h和3h,应用过氧化氢试剂盒检测H2O2的生成量,Western-blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,分析LC3II与β-actin之间的比值变化。结果与对照组细胞相比较,随着PEA浓度的增高,细胞的H2O2检出量逐渐增加,PEA处理2h后,各组细胞H2O2检出量分别是对照组的1.73、2.09、3.82和5.06倍(P<0.01)。与此同时,细胞中自噬标记物LC3II的表达量显著增加。此外,高浓度PEA(1 000ng/mL)处理细胞后,随着时间的延长,H2O2检出量明显升高,同时伴随着细胞自噬活动的增强。结论 PEA可以诱导MLE-12细胞产生氧化应激损伤,并激活细胞的自噬活动。
- 王婷婷康思静胡天玉
- 关键词：氧化应激自噬
- 地西他滨联合小剂量CAG治疗老年急性髓系白血病疗效研究被引量：16
- 2016年
- 目的对比地西他滨联合小剂量CAG方案(阿克拉霉素+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)与CAG方案治疗老年急性髓系白血病的疗效及安全性。方法收集2012年1月至2013年12月在中国医科大学附属第一医院诊治的老年急性髓系白血病29例,其中17例作为观察组给予地西他滨+小剂量CAG方案,12例作为对照组给予标准剂量CAG方案,对比两组患者的疗效及不良反应。结果观察组的总缓解率(82.4%)明显高于对照组(41.7%),差异有统计学意义(P=0.046)。两组不良反应的表现及发生率相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论地西他滨+小剂量CAG方案的总缓解率优于CAG方案,且不增加化疗相关风险,可作为老年急性髓系白血病的一线治疗方案。
- 康思静王婷婷高然李艳
- 关键词：地西他滨
- 布洛芬对MyD88基因沉默中性白细胞中NF-kB蛋白表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究布洛芬对脂多糖(LPS)介导的My D88基因沉默中性白细胞中一氧化氮(NO)产生能力和TLR4-NF-k B通路中核转录因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响。方法:用密度梯度法分离正常健康者外周血中性白细胞并用免疫磁珠纯化,用Nucleofection转染系统将MyD88 siRNA基因转染入纯化后的中性白细胞;用0、5、10、50及100μmol/L布洛芬联合1 mg/L LPS分别刺激正常中性白细胞和已转染的My D88基因沉默的中性白细胞,用流式细胞仪检测已沉默MyD88基因的中性白细胞中NO水平,用Western Blot检测MyD88和NF-k B蛋白表达水平。结果:不同浓度的布洛芬均可以明显抑制正常中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生NO,并呈剂量依赖,50μmol/L布洛芬浓度时抑制率最高;正常人中性白细胞MyD88和NF-κB的表达水平也随布洛芬浓度升高而降低,50μmol/L布洛芬时对MyD88和NF-κB的抑制率最高;选择50μmol/L布洛芬处理正常中性白细胞和MyD88基因沉默的中性白细胞,可明显抑制正常和My D88基因沉默中性白细胞中MyD88-和NF-κB蛋白的表达,与仅加LPS组比较,差异有统计学意义(P<0.01);正常细胞和MyD88基因沉默细胞之间产生NO水平和My D88-、NF-κB蛋白的表达水平比较P>0.05。结论:布洛芬可抑制LPS介导的MyD88基因沉默中性白细胞中NO产生,其机制可能与下调MyD88和NF-κB蛋白水平有关。
- 任飞王婷婷王春雷
- 关键词：布洛芬核因子-ΚBMYD88基因沉默中性白细胞
