邓广斐
- 作品数：7 被引量：18H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 星形胶质细胞在MPTP帕金森小鼠脑内的变化研究
- 背景:帕金森病/(Parkinson’s disease,PD/)为老年人慢性神经退行性疾病,在我国60岁以上人群中发病率达1/%;65岁以上人群中发病率为1.7/%。临床上表现为不自主震颤,肌强直,运动迟缓,姿势步态异...
- 邓广斐
- 关键词：星形胶质细胞帕金森病发病机制
- 文献传递
- 脆性X综合征相关FMR1基因3′非翻译区746T>C点突变的功能分析
- 【研究背景】： 真核生物基因3′非翻译区（3′untranslated region,3′UTR）是调控基因表达的重要功能元件，其影响mRNA的半衰期，细胞亚定位及翻译效率，此外3′UTR还可作为微小RNA（micro...
- 邓广斐
- 关键词：脆性X综合征FMR1基因功能分析
- 文献传递
- 人工牛黄对实验性惊厥大鼠脑内海马及门区神经元丢失的抑制和GAD免疫反应阳性细胞的保护作用研究被引量：14
- 2006年
- 目的:研究人工牛黄对致痫大鼠行为的影响,海马及门区神经元丢失情况和谷氨酸脱羧酶(GAD)免疫反应阳性细胞数目的改变,探讨该药的抗惊厥作用。方法:采用戊四唑急性惊厥模型,参照Rac ine标准观察行为学表现,用N issl染色作海马及门区神经元计数,用免疫组织化学方法作GAD免疫反应阳性细胞计数。结果:牛黄防治组惊厥发作的潜伏时间较对照组长,发作次数较惊厥组少,而在海马及门区的神经元和在海马的GAD阳性细胞的丢失数量较惊厥组的少。结论:人工牛黄能延长惊厥发作的潜伏期,减少发作次数,减轻神经元丢失和保护GAD免疫反应阳性细胞。
- 梁洁芳胡景鑫杨彬源陈盛强钟愉梁玉鹃邓广斐钟蓓华黄哲黄兰英郭蓝蓝
- 关键词：人工牛黄惊厥谷氨酸脱羧酶
- 大鼠胃窦黏膜AMP-18mRNA表达减少与胃癌分化程度的关系被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨大鼠胃窦黏膜AMP-18的减少或缺失与胃癌分化程度的关系。方法：将SD大鼠分成A、B、C、D 4组（每组5只）,体重160～250 g,用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导大鼠胃癌模型。将MNNG用蒸馏水配成100μg/m L的溶液,内含4 mg/L的吐温20及20 mg/L的维生素D3,装入避光饮水瓶中喂饲大鼠8周;第9～16周将MNNG的浓度增至150μg/m L;第17～24周给予180μg/m L的MNNG溶液。14、18、22和24周分别处死4组大鼠进行取材。各组分别进行HE染色切片和Q-PCR法检测大鼠胃窦黏膜AMP-18 m RNA的表达情况。结果：通过参照胃癌分期标准,HE染色切片显示,A、B组胃窦黏膜细胞无明显变化,C组为早期胃癌,D组为进展期胃癌,Q-PCR也显示C组、D组胃黏膜的AMP-18 mRNA表达均明显下降。结论：AMP-18 mRNA在早期和进展期胃癌表达明显下降。
- 李冰张珮瑾穆巴拉克.热和甫邓广斐刘英华
- 关键词：胃癌分化程度
- 低分子肝素对MPTP帕金森小鼠的治疗作用及可能机制
- 2009年
- 目的:研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine,MPTP)帕金森病(PD)模型中小胶质细胞的激活情况,探讨低分子肝素对MPTP导致的小胶质细胞活化的抑制作用。方法:C57BL随机分成正常对照组、MPTP组、低分子肝素+MPTP组。MPTP组腹腔注射MPTP(30mg/kg×7d)同时腹部皮下注射生理盐水,低分子肝素+MPTP组在注射MPTP同时腹部皮下注射低分子肝素(150IU/kg·12h×7d)。各组于末次给药后予行为学测试,7d后免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TyrosineHydroxylase,TH)阳性细胞。镀银染色观察小胶质细胞激活情况。结果:MPTP组较低分子肝素+MPTP组爬竿时间明显延长,并出现更多非随意动作。低分子肝素+MPTP组黑质部位TH阳性细胞数量高于MPTP组。MPTP组活化的小胶质细胞数量高于低分子肝素+MPTP组。结论:低分子肝素通过抑制小胶质细胞的激活减少MPTP帕金森小鼠多巴胺能神经元的损伤,提示低分子肝素可能有延缓PD进程的作用。
- 方亮胡景鑫刘国辉邓广斐
- 关键词：低分子肝素MPTP小胶质细胞
- 星形胶质细胞在MPTP帕金森小鼠脑内的变化研究被引量：3
- 2009年
- 目的:研究神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine,MPTP)对小鼠脑内星形胶质细胞及肿瘤坏死因子-α(Tunlornecrosis factor alpha,TNF-α)的影响,了解MPTP致帕金森病发病机制。方法:将神经毒素MPTP注入C57BL/6小鼠腹腔内,制备帕金森病动物模型。观察注药后小鼠行为学变化,免疫组化检测各时间点多巴胺能神经元缺失和星形胶质细胞增生与激活情况,以及TNF-α表达水平的变化。结果:MPTP组黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的数量随注射天数增加而持续减少,星形胶质细胞数量明显增高,GFAP及TNF-α在模型组黑质内有中强阳性表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MPTP可诱导星形胶质细胞的激活和增生,启动脑内炎症反应而介导DA神经元死亡。
- 邓广斐胡景鑫方亮
- 关键词：星形胶质细胞帕金森病TNF-Α
