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热量限制对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响被引量：2: 2012年; 目的观察热量限制培养条件下,SH-SY5Y细胞抗氧化应激损伤的能力。方法建立过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型。体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、损伤组(50、100、250、500、1 000μmol/L H2O2)、低糖组(2 g/L)、低糖+损伤组,进行细胞形态观察、测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果与对照组比较,(50、100、250、500、1 000)μmol/L H2O2损伤1 h后MTT代谢率测定细胞活力,50μmol/L组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他组与对照组比较,随着H2O2浓度的增加,细胞活力呈递减趋势,差异具有显著性(P<0.01);选定250μmol/L H2O2组为损伤应激源。用低糖预处理细胞24 h,给与250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组比较,损伤组活力明显下降,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(p<0.01);继续培养至7 h发现,与对照组比较,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组比较,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组漏出率稍有减少(P>0.05);与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01);继续培养7h显示,低糖7h组与低糖1 h组比较,漏出稍有增多(P>0.05),低糖+损伤组7 h组与低糖+损伤组1 h比较漏出率稍有增加(P<0.05);细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1h后的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后的细胞形态,低糖组和对照组细胞突起伸展良好细长,损伤组可见细胞数目明显减少,死细胞多,突起回缩,细胞明显变圆,贴壁性不好,透光性差。结论热量限制能提高神经细胞的抗氧化应激能力,增加细胞生存率,降低死亡率。; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾吴燕川赵志炜; 关键词：氧化应激 SH-SY5Y细胞细胞培养热量限制

培美曲塞联合紫杉醇、顺铂化疗方案对晚期肺癌肿瘤标志物水平的影响被引量：6: 2023年; 目的探讨培美曲塞联合紫杉醇、顺铂(paclitaxel and cisplatin,TP)化疗方案治疗晚期肺癌对血清细胞角蛋白19片段抗原21-1(chemotherapy on serum cytokeratin fragment antigen 21-1,CYFRA21-1)、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)和癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)及无进展生存期(progression-free survival,PFS)的影响。方法选取晚期肺癌患者112例,随机分为治疗组与对照组,每组56例,对照组给予TP化疗,治疗组给予培美曲塞联合TP化疗。比较治疗后2组患者的临床疗效,治疗前、后肿瘤标志物(CYFRA21-1、CA125和CEA)的水平、数字分级评分法(numerical rating scale,NRS)评分和治疗期间不良反应发生情况及随访1年生存情况(1年生存率和PFS)。结果治疗后,治疗组的临床疗效总有效率(60.71%)高于对照组(37.50%)(P<0.05);CYFRA21-1、CA125、CEA的水平和NRS评分均低于治疗前,且治疗组CYFRA21-1、CA125、CEA的水平和NRS评分低于对照组(P<0.05);治疗期间治疗组恶心呕吐、白细胞减少和脱发的发生率均低于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组的1年生存率和PFS均高于对照组(P<0.05)。结论培美曲塞联合TP化疗方案治疗晚期肺癌可以提高疗效,延缓癌症进展,减轻癌痛,减少不良反应,延长生存期。; 李祥陈娟陈娟; 关键词：培美曲塞化疗晚期肺癌

叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的保护作用被引量：5: 2012年; 目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800μg/L)组,进行细胞形态观察、细胞计数分析以及测定各组细胞的噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率。结果与对照组相比,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组的细胞计数和MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.05),在细胞形态上,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组明显好于对照组,表现为细胞胞体饱满、存活细胞数目增多、贴壁良好、突起延长。结论叶酸、维生素B12能促进神经细胞生长,降低神经细胞死亡率,从而达到保护神经元的作用。; 张景燕陈娟王蓉赵静姝吴燕川; 关键词：叶酸维生素B12

两种热量限制方式对SH-SY5Y细胞氧化损伤作用的比较: 2014年; 目的研究体外热量限制的两种处理方法(低糖和白藜芦醇)在H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤中的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组(3.0 g/L-葡萄糖)、H2O2损伤组(250μmol/L H2O2)、低糖组(2.0 g/L-glucose)、低糖+损伤组、白藜芦醇(1.25、5μmol/L)组、白藜芦醇(1.25μmol/L)+损伤组。观察细胞形态,测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果用低糖和不同浓度白藜芦醇预处理细胞24 h后MTT法测定570 nm OD值显示,与对照组比较,低糖组细胞活力上升(P<0.01);白藜芦醇1.25μmol/L组活力稍有上升,但无统计学差异(P>0.05);且低糖组较白藜芦醇1.25μmol/L组活力明显升高(P<0.01)。白藜芦醇5μmol/L组显示活力下降(P<0.05),选用白藜芦醇1.25μmol/L作为后续实验用浓度。用低糖和白藜芦醇预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组相比,损伤组活力明显下降,低糖组和白藜芦醇组活力上升(P<0.01);与损伤组相比,低糖+损伤组、白藜芦醇+损伤组活力上升(P<0.01);低糖+损伤组OD值明显高于白藜芦醇+损伤组(P<0.01)。继续培养至7 h发现,与损伤组相比,低糖+损伤组活力明显上升,白藜芦醇+损伤组活力下降(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组相比,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组、白藜芦醇组漏出率稍有减少,但无统计学差异;与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01),白藜芦醇+损伤组漏出率减少(P<0.05);继续培养至7 h显示,低糖组漏出率增加5%;低糖+损伤组漏出率增加11%;白藜芦醇+损伤组增加48%(P<0.01);白藜芦醇+损伤组漏出率高于低糖+损伤组(P<0.01)。细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组、白藜芦醇组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1 h后,各组的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后,低�; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾王玉兰张旭; 关键词：热量限制白藜芦醇低糖 SH-SY5Y细胞过氧化氢损伤

热量限制对 C57小鼠学习记忆能力及胰岛素信号通路相关蛋白的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对C57小鼠学习、记忆能力及胰岛素信号通路相关蛋白的影响。方法雄性C57小鼠30只,采用数字表法随机分为3组:正常对照组(n=10)、高能量组(n=10)、低能量组(n=10)。6个月后通过Morris水迷宫检测各组小鼠的学习、记忆能力,每组各抽取5只应用免疫组织化学染色的方法,测定小鼠脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白:依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白脱乙酰酶(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)、胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、磷酸化应答原件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,p-CREB)的表达。结果低能组小鼠的逃避潜伏期缩短,表明学习和记忆能力较前增高,SIRT1、IGF-1、IR、IRS-1、PI3K、Akt/PKB、p-CREB表达均明显降低(P<0.01)。结论热量饮食提高C57小鼠的学习记忆能力,可能与降低小鼠脑内胰岛素信号通路相关蛋白的表达有关。; 赵志炜马丽娜王蓉张旭王玉兰吴燕川陈娟张景燕; 关键词：热量限制学习记忆胰岛素信号转导通路

阿尔茨海默病的不同诊断方法被引量：2: 2013年; 阿尔茨海默病（AD）是一种进行性发展的神经系统退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断下降，日常生活能力进行性减退，并伴有各种神经精神症状和行为障碍。目前AD的治疗仍然缺乏非常有效的药物，因此，早期发现、早期诊断对减缓病程进展、降低发病率和患病率具有重要意义。现就AD诊断的相关指标作一综述。; 陈娟王蓉; 关键词：阿尔茨海默病量表影像学生化

缺氧与AD发病机制的关系被引量：6: 2012年; 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD,老年痴呆症)是一种进行性发展的神经系统退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断下降,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病的病因迄今不明,发病机制复杂,涉及诸多因素。本文就缺氧与AD发病机制的关系研究进行简要综述。; 陈娟王蓉; 关键词：缺氧氧化应激钙超载低氧诱导因子-1

热量限制对C57小鼠糖脂代谢的影响被引量：6: 2013年; 目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对小鼠体质量、血糖和血清胆固醇的影响。方法雄性C57小鼠30只,随机分为3组:正常对照组、高能量组、低能量组,每组10只,每2周测体质量和血糖,喂养6个月后用ELISA方法检测小鼠血清总胆固醇。结果高能量组小鼠体质量较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠体质量较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组小鼠血糖较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠血糖较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组血清总胆固醇较正常对照组明显增高(P<0.01)。结论热量限制能明显降低小鼠体质量和血糖,高能量饮食明显增高小鼠体质量、血糖和血清总胆固醇水平,热量限制能够改善C57小鼠的糖脂代谢。; 赵志炜马丽娜王蓉张旭陈娟张景燕; 关键词：热量限制体质量血糖总胆固醇

热量限制提高氧化损伤的SH-SY5Y细胞的超氧化物歧化酶活性: 2013年; 目的观察热量限制培养条件下,氧化损伤的SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶活性。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组(3.0 g/L L-glucose)、H2O2损伤组(250μmol/L H2O2)、低糖组(2.0 g/L L-glucose)、低糖+损伤组、白藜芦醇(1.25μmol/L)组、白藜芦醇(1.25μmol/L)+损伤组,测定各组细胞的超氧化物歧化酶活性。结果用低糖和白藜芦醇1.25μmol预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤细胞1 h,超氧化物岐化酶活性测定结果显示,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖+损伤组明显增加,白藜芦醇+损伤组稍有增加。给予250μmol/L H2O2损伤细胞7 h,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖+损伤组明显增加,白藜芦醇+损伤组稍有增加。低糖+损伤组的SOD活性明显高于白藜芦醇+损伤组。结论低糖培养可提高细胞培养基中超氧化物歧化酶的活性,提示热量限制可能通过增加SH-SY5Y细胞的抗氧化系统酶的活性,减少氧化产物的含量,降低氧化应激的水平,保护细胞免受氧化损伤的攻击,延缓相关疾病的发生发展。白藜芦醇不通过提高细胞培养基中超氧化物歧化酶活性发挥抗氧化损伤作用。; 陈娟王蓉张景燕郭瑾赵志炜吴燕川王玉兰; 关键词：氧化应激 SH-SY5Y细胞细胞培养热量限制超氧化物歧化酶

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