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袁小鹏
作品数:
3
被引量:5
H指数:1
供职机构:
苏州大学医学部放射医学与防护学院
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发文基金:
江苏高校优势学科建设工程资助项目
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
刘芬菊
苏州大学医学部放射医学与防护学...
顾成
苏州大学医学部放射医学与防护学...
俞家华
苏州大学医学部放射医学与防护学...
邢丽华
苏州大学医学部放射医学与防护学...
赵晓骏
苏州大学医学部放射医学与防护学...
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辐射研究与辐...
年份
3篇
2014
共
3
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抑制STAT3通路对人脑胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响及其作用机制研究
目的:探讨抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and transcriptionactivators 3,STAT 3)通路对脑胶质瘤U251 细胞放射敏感性的影响及其作用机制研究.方法:...
袁小鹏
俞家华
顾成
杜杰
华松
刘芬菊
关键词:
STAT3
人脑胶质瘤细胞
STAT3抑制剂WP1066对乏氧人脑胶质瘤细胞U251放射敏感性的影响
被引量:5
2014年
采用CoCl2处理U251细胞模拟细胞乏氧,用甲基四唑蓝(MTT)法检测U251细胞活力的改变;RT-PCR和Western blot检测HIF-1α在U251细胞中的mRNA和蛋白水平的表达;克隆形成法检测X射线照射下不同处理组的克隆形成率。结果表明,100μmol·L-1 CoCl2处理及100μmol·L-1 CoCl2与0.5μmol·L-1 WP1066联合处理U251细胞24 h无明显细胞毒性作用(p>0.05);CoCl2诱导HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平上调,WP1066抑制HIF-1α在蛋白水平的表达;与空白对照组相比,CoCl2组的克隆形成能力明显上调(p<0.05),CoCl2与WP1066联合处理组克隆形成能力明显下降(p<0.05)。WP1066可增加乏氧U251细胞放射敏感性,其机制可能是通过抑制STAT3通路降低HIF-1α的表达而发挥放射增敏作用。
袁小鹏
曾楚楚
邢丽华
赵晓骏
顾成
俞家华
刘芬菊
关键词:
HIF-1Α
STAT3
脑胶质瘤细胞
抑制Warburg效应增加肿瘤细胞放射敏感性机制的研究
目的:从肿瘤细胞高氧化应激的代谢特点出发,选择p53 诱导的糖酵解及凋亡调节蛋白(Tp53 Induced Glycolysis and Apoptosis Regulator,TIGAR)作为干预肿瘤细胞氧化还原调节的...
刘芬菊
张昊文
顾成
俞家华
袁小鹏
邰国梅
杜杰
华松
关键词:
核转运
胶质瘤细胞
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