司原成
- 作品数：15 被引量：126H指数：7
- 供职机构：成都中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 电针腹部腧穴对单纯性肥胖患者血脂和血清脂联素的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察电针腹部腧穴对单纯性肥胖患者血脂和血清脂联素含量的影响。方法:106例病例随机分为两组,治疗组54例采用电针腹部腧穴疗法,对照组52例采用电针传统体穴疗法,测量两组患者治疗前后的身高、体重,计算体重指数(BMI);测量腰围、臀围,计算腰臀比值;检测血脂、血清脂联素含量。结果:与对照组比较,治疗组腰围、腰臀比降低,总胆固醇、甘油三酯显著下降(P<0.05,P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.05)。两组治疗后血清脂联素均明显升高,但治疗组上升尤为明显。结论:电针腹部腧穴较电针传统体穴治疗单纯性肥胖患者有显著优势,适于临床推广应用。
- 侯玉铎张卫东闫丽萍司原成韩志敏张天生
- 关键词：单纯性肥胖针灸疗法脂联素
- 营养性肥胖之免疫机制研究进展被引量：14
- 2016年
- 肥胖已成为全球性重大社会健康问题之一。单纯性肥胖较公认的成因是能量吸收大于消耗,导致脂肪大量堆积,形成肥胖。单纯性肥胖的形成机制十分复杂,主要包括肠道菌群失调、能量代谢紊乱、长期低水平炎症反应、免疫功能相对低下等。笔者重点从免疫角度,综述国内外营养性肥胖患者免疫功能异常的研究进展,及其与内分泌、代谢等系统的复杂交互作用机制。发现肥胖在一定程度上与机体的免疫状态密切相关。后续将继续验证该理论,并且基于肠黏膜免疫寻找治疗肥胖新的靶点和方法,为肥胖等相关代谢性疾病的治疗提供新思路。
- 司原成王晓芳汪弋力苗维纳丁维俊
- 关键词：营养性肥胖免疫炎症微环境
- 电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF-кВp65的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察电针"肠病方"对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)及核因子-κB p65(NF-κB p65)含量的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为空白组(n=6)、模型组(n=8)、肠病方组(n=10)。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型,观察电针"肠病方"后UC模型大鼠血清IL-6及NF-κB p65含量的变化。结果:与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κB p65含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针腧穴"肠病方"对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF-κB p65的水平有关。
- 祁超闫丽萍燕平双源韩志敏司原成
- 关键词：电针IL-6P65
- 针灸配合饮食结构调整对肥胖大鼠血清瘦素的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨针灸治疗肥胖期间调整饮食结构对肥胖鼠相关指标的影响。方法 100只SD大鼠,随机选取10只作为正常组,余下90只饲以高脂饮食。10周后,将造模成功的40只肥胖鼠随机分成模型组与治疗组。治疗组针刺中脘、关元、后三里及三阴交,比较各组大鼠体重、Lee's指数、每日平均进食量及腹壁脂肪质量的差异,应用酶联免疫吸附法检测血清瘦素的含量。结果治疗组的体重、Lee's指数、每日进食量、腹壁脂肪质量及血清瘦素含量均低于模型组,治疗1组相关指标低于治疗2组,模型1组降低血清瘦素方面优于模型2组,其余无统计学意义。结论针灸同时调整饮食结构在降低大鼠血清瘦素方面优于单纯的针灸治疗;针灸能够抑制大鼠的食欲,使大鼠的每日进食量有所下降。
- 司原成苗维娜彭岳
- 关键词：针灸肥胖饮食结构瘦素
- 电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠游离脂肪酸的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:选用SD大鼠100只,随机选用10只为正常组,余下采用高营养饮食诱导肥胖,将造模成功的30只肥胖大鼠随机分为模型组、治疗1组和治疗2组,治疗1组电针足三里、三阴交、中脘、关元,治疗2组电针天枢、中脘、关元及大横,正常组和模型组只固定,不予电针干预。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清FFA的含量。结果:治疗1组和治疗2组较模型组体重、Lee′s指数及血清FFA均明显降低(P<0.05,P<0.01),在降低血清FFA方面治疗2组优于治疗1组(P<0.05)。结论:电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠疗效显著,尤其可以降低FFA。
- 司原成闫丽萍韩志敏侯玉铎
- 关键词：电针食源性肥胖腧穴FFA
- 健脾益气针法对肥胖鼠瘦素、脂联素及脂肪细胞形态的影响被引量：13
- 2016年
- 目的探讨健脾益气针法对肥胖鼠减肥效应的影响。方法选取60只C57BL/6小鼠,随机选取6只作为正常组,余鼠饲以高脂饮食。8周后,将肥胖鼠分成模型组、针刺14天组和针刺21天组。针刺组针刺天枢、关元、足三里及三阴交,施以补法干预,得气后接通电针。观察比较各组小鼠体重、Lee's指数及附睾周围脂肪湿重差异,运用ELISA法检测各组小鼠体内血清瘦素及脂联素含量变化,并通过HE染色观察附睾周围脂肪细胞形态的改变。结果模型组体重、Lee's指数及附睾周围脂肪湿重均明显高于正常组(P<0.01),针刺组显著低于模型组(P<0.01);模型组血清瘦素及脂联素含量显著低于正常组(P<0.01),针刺组血清瘦素及脂联素含量显著高于模型组(P<0.01);模型组附睾周围脂肪的体积显著大于正常组(P<0.01),针刺组脂肪细胞体积明显小于模型组(P<0.01);针刺21天组血清瘦素及脂联素含量明显高于针刺14天组(P<0.05)。结论健脾益气针法治疗肥胖,疗效确切,显著提高血清瘦素和脂联素水平,进而达到促进脂肪代谢、减肥消脂的效果。
- 司原成苗维纳王晓芳汪弋力丁维俊
- 关键词：健脾益气肥胖瘦素脂联素
- 肥胖动物模型选择的研究进展被引量：8
- 2016年
- 流行病学的调查和统计研究表明,超过50%的美国人体重超标,大约20%的人达到肥胖诊断标准[1]。在我国,肥胖及其引发的相关疾病也广泛受到关注,但就体重超标会给个体带来何种严重影响,及指导人们如何采取有效防治措施等仍显欠缺。随着物质生活水平提高和生活模式的改变,以肥胖、高血脂、动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病等为组成的代谢综合征已成为首要危害人民健康的一组疾病[2]。
- 司原成苗维娜
- 关键词：小鼠
- 脾胃虚弱型肥胖小鼠模型的建立与评价被引量：7
- 2017年
- 目的:建立脾胃虚弱型肥胖小鼠模型并进行评价。方法:复制高脂饮食诱导肥胖模型,在肥胖模型的基础上按照神疲乏力、食少纳呆、便溏等主要脾虚指标进行二次筛选符合条件的肥胖鼠。通过ELISA法检测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白含量,测定血清中炎症因子(白介素-6、白介素10及肿瘤坏死因子-α)及脾脏、胸腺和肠道派氏小体中CD4^+、CD8^+及CD11c^+等含量变化。结果:肥胖鼠成模率62.96%,其中脾胃虚弱型肥胖鼠23.53%。脾虚型肥胖鼠IL-10、TNF-α显著高于正常组,白介素-6显著低于正常组,其肠道派氏小体中的CD4^+、CD8^+及CD11c^+明显降低。结论:此方法可以较好地筛选出脾胃虚弱型肥胖鼠,为健脾益气治疗肥胖奠定基础。
- 司原成苗维纳何嘉悦丁维俊
- 关键词：脾胃虚弱肥胖动物模型乏力含水量
- 电针对食源性肥胖小鼠肠黏膜TLR4/MyD88信号通路的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:探究电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠黏膜TLR4/My D88信号通路的调控效应。方法:选取150只C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机选择15只作为正常组,余下135只饲养高脂饮食。8周后筛选出体重大于正常组均值20%的肥胖鼠50只,随机均分成模型组、电针7天组(EA-7组)、电针14天组(EA-14组)、电针21天组(EA-21组)、电针28天组(EA-28组)。电针组选择针刺天枢、关元、足三里及三阴交等四穴,得气后,接通电针仪治疗10min。观察各组小鼠体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量的差异,及肠中段黏膜组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。应用实时荧光定量(QPCR)法检测TLR4及其下游信号通路关键因子My D88基因表达情况,并通过免疫组织化学(IHC)观察肠黏膜TLR4蛋白分布变化。结果:治疗后电针组的体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量显著低于模型组,肠组织IL-6、IL-10及TNF-α显著低于模型组;QPCR结果相对于正常组的TLR4(1.258±0.127)及My D88(1.497±0.241)基因表达情况,肥胖组肠黏膜组织中TLR4(1.479±0.256)基因表达明显增加而My D88基因(1.261±0.192)表达明显下降,电针干预后下调其过度表达;模型组IHC显示TLR4的光密度检测(0.1949±0.0040)显著高于正常组(0.1624±0.0180),电针后能够显著下调其蛋白密度。结论:电针通过调控TLR4/My D88信号通路,降低TLR4的基因表达及蛋白分布,降低低水平的炎症反应相关过程,达到治疗肥胖的目的。
- 司原成苗维纳何嘉悦陈丽汪弋力丁维俊
- 关键词：肥胖肠黏膜TOLL样受体4MY信号通路
- 肥胖-肠道菌群-Toll样受体交互调控作用的研究进展被引量：15
- 2016年
- 肥胖发病率逐年上升,已经成为全球性公共健康问题.肥胖的发生常伴有亚临床炎症表现,引起炎症水平升高与免疫功能紊乱,而这又与肠道菌群紊乱密切相关.肠道菌群与肠黏膜免疫构成动态平衡,其结构及功能异常均可引起机体免疫紊乱.肥胖性炎症反应的启动途径,涉及Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)活化、内质网应激与肠道菌群改变.其中,TLR4在感应肠道病原菌、诱导炎症与胰岛素抵抗进程中,扮演中心角色.另一方面,代谢、遗传与免疫等因素,整合性调控TLR功能.因此,我们从肥胖-肠道菌群-TLRs的复杂交互作用着手,阐释肠道菌群、肠道免疫与肥胖等代谢性疾病的高度相关性,以期发现这类疾病的新治疗靶点.
- 司原成苗维纳何嘉悦王晓芳汪弋力丁维俊
- 关键词：肥胖肠道菌群肠黏膜免疫TOLL样受体
