公共文化服务平台

苏菲菲: 作品数：21 被引量：33H指数：3; 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目军队医药卫生科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

灾难医学与心脏病学: 自然灾害是全球性的灾难,它们给人类造成了几乎不可避免的损害。而因此而发展起来的灾难医学,为指导人类如何应对突发自然灾害起到了重要的作用。由灾难引起的应激可以对多器官产生不良反应,心脏是重要的靶器官之一,如何通过医疗措施防...; 苏菲菲郑强荪; 关键词：灾难医学心脏病学多器官损伤; 文献传递

人QKI6基因重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达鉴定被引量：1: 2013年; 目的:构建人RNA结合蛋白(QKI6)基因的重组腺病毒载体,并在心肌细胞中表达。方法:利用PCR技术,从原始质粒中扩增出QKI6目的基因片段,酶切后连接到pShuttle-GFP-CMV重组穿梭质粒上。再将pShuttle-GFPQKI6转移到pAdxsi载体上,得到带有QKI6目的基因及GFP荧光指针的重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6。酶切、PCR鉴定重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6,并完成扩增与纯化。经Pacl线性化后,转染HEK 293细胞进行腺病毒包装,并测定病毒的滴度及目的基因的表达。以包装好的重组腺病毒感染大鼠新生心肌细胞,通过GFP表达观察病毒感染效率。用PCR检测目的基因QKI6在感染的心肌细胞中的表达。结果:含QKI6基因及GFP荧光指针的重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6构建成功,酶切、PCR鉴定及DNA测序证实了其正确性。重组腺病毒可重复感染HEK 293细胞,荧光显微镜下可见GFP表达,且QKI6基因的表达明显升高。包装的重组腺病毒可有效感染新生心肌细胞,并表达目的基因QKI6。结论:成功地构建QKI6基因重组腺病毒载体,以其感染293细胞及新生心肌细胞后,可有效地表达QKI6基因,为进一步研究QKI6基因在糖尿病心肌细胞凋亡的机制以及在糖尿病性心肌病治疗中的应用奠定实验基础。; 胡杏林郑强荪郭万刚曾迪李雪苏菲菲欧东波; 关键词：重组腺病毒

HMGB1对心肌成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白分泌的影响及意义被引量：3: 2010年; 通过观察HMGB1(High mobility group protein-B1)对新生SD(Sprague-Dawley)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响,探讨HMGB1在心梗后心脏重构过程中的作用。以培养的新生SD(Sprague-Dawley)大鼠CFs为实验对象,分别给予0(对照组)、0.01、0.1、和1mg/L浓度的HMGB1进行干预,6、12、18、24和48h后进行四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖水平,采用荧光实时定量PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达。结果:(1)与对照组相比,48h后,不同浓度的HMGB1组新生SD大鼠CFs增殖水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平均较对照组有所增高(p<0.05)。(2)HMGB1浓度为0.1mg/L时CFs增殖水平和I、Ⅲ型胶原mRNA表达水平较其他处理组均升高(p<0.05)。说明HMGB1能促进SD大鼠CFs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,其作用显示在低水平时可能呈浓度依赖性,并且浓度为0.1mg/L时效应最明显,显示HMGB1参与了心梗后的心脏重构过程并发挥了重要作用。; 石苗茜苏菲菲李文举郑强荪; 关键词：心梗心脏重构心肌成纤维细胞

人QKI6基因重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达鉴定: 目的:构建人RNA结合蛋白(QKI6)基因的重组腺病毒载体,并在心肌细胞中表达。方法:利用PCR技术,从原始质粒中扩增出QKI6目的基因片段,酶切后连接到pShuttle-GFP-CMV重组穿梭质粒上。再将pShuttl...; 胡杏林郑强荪郭万刚曾迪李雪苏菲菲欧东波; 关键词：重组腺病毒; 文献传递

PERK-ATF4-CHOP信号通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥厚中的作用被引量：3: 2018年; 目的初步探讨内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥厚中的作用。方法将培养的心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、褪黑素组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞活性,原位切口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活性转录因子(Activating Transcription Factor,ATF)4、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌肥厚相关标识物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心肌β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达量的变化;免疫荧光检测心肌细胞横截面积。结果与对照组相比,AngⅡ能够刺激心肌细胞上调ANP、BNP和β-MHC表达(P<0.05),刺激LDH释放(P<0.05)、增加细胞凋亡比率和心肌细胞横截面积(P<0.05);与AngⅡ组相比,褪黑素可以浓度依赖性显著抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP和β-MHC的上调和LDH的积累,抑制心肌细胞的横截面积增加,降低细胞凋亡,并抑制诱导的PERK-ATF4-CHOP通路的激活(P<0.05);与对照组相比,AngⅡ显著增加PERK、ATF4和CHOP的表达水平(P<0.05),但给予褪黑素后,激活的PERK-ATF4-CHOP则被明显抑制(P<0.05)。结论褪黑素可能通过抑制内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路激活,改善AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥厚,为未来褪黑素的进一步临床研究拓展新思路。; 艾永飞刘静尚福军苏菲菲曾广伟; 关键词：心肌肥厚褪黑素

医学通识教育课程模式与课程结构相关性辨析被引量：2: 2015年; 研究分析医学通识教育课程模式、课程结构的定义、类属及组成要素发现,课程模式与课程结构具内在辩证逻辑关系。形成课程模式的基础为课程结构,课程结构是贯彻课程模式和课程目标的基本保证。; 苏菲菲石苗茜石建孙艳; 关键词：通识教育课程模式课程结构医学教育

积极推进医学通识教育课程的个性化建设被引量：1: 2015年; 高等医学通识教育课程改革已成为医学教育领域十分关注的问题。现代医学模式的发展要求通识教育课程提升人的个性、发挥人的自我能力、拓展人的自主精神。这一切使医学通识课程的个性化建设显得尤为重要,成为目前高等医学院校通识课程实施过程中深入研究和解决的课题。本文力图探求医学通识课程个性化建设的基础、方法和实施路径。; 苏菲菲石苗茜石建孙艳; 关键词：医学教育通识课程

血管钠肽抑制内质网应激减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌损伤被引量：2: 2016年; 目的观察人工合成的钠尿肽——血管钠肽(VNP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响及机制。方法高脂饲料喂养SD大鼠4周后,注射链脲霉素STZ(25 mg/kg,i.p.),1周后随机血糖≥11.1mmol/L为DM模型构建成功,常规制备MI/R(30 min/4 h)模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、DM+假手术组、DM+MI/R组。多导生理记录仪检测左室压上升/下降最大速率(±LVd P/dtm ax),Evans blue-TTC双染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法进行心肌细胞凋亡测试、试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测GRP78、Chop和PKG等蛋白表达。结果与对照组相比,DM大鼠MI/R心肌损伤加重。VNP治疗(再灌前10 min,给予100μg/kg,i.v)可显著减轻DM大鼠MI/R损伤,包括增强±LVd P/dtm ax,降低心梗范围、死亡率与Caspase-3活性(n=8,P<0.05)。此外,VNP可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达(n=3,P<0.01)。VNP上述效应可同时被PKG阻断剂KT-5823(再灌前20 min,给予0.5 mg/kg,i.p)抑制、并被c GMP衍生物8-Br-c GMP(1 mg/kg)模拟(P<0.05,P<0.01)。用内质网应激抑制剂TUDCA(50 mg/kg)预处理DM大鼠,并不能增强VNP的心肌保护作用。结论 VNP治疗可减轻DM性MI/R损伤,其机制可能与通过c GMP-PKG信号抑制内质网应激有关,提示VNP对DM性缺血性心脏病具有潜在治疗价值。; 梁向艳铁茹苏菲菲于军朱妙章张海锋; 关键词：血管钠肽内质网应激 PKG 糖尿病

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的保护作用被引量：1: 2009年; 目的:研究在心肌梗死后辛伐他汀对钙调神经磷酸酶(CaN)的表达以及心室重塑的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、单纯模型组和辛伐他汀组,每组10只.用SD大鼠建立急性心肌梗死模型以致心衰.8 wk后测定左室质量指数,B超检测左室形态结构,Western Blot检测心肌CaN蛋白表达.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白表达水平高于假手术组(P<0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P<0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预CaN介导的心肌肥厚通路从而改善心脏功能.; 苏菲菲郑强荪尚福军张军段云燕丁璐; 关键词：辛伐他汀钙调神经磷酸酶心肌梗死心衰

小儿脓毒症心肌损伤标志物检测的临床应用价值被引量：3: 2016年; 对心肌损伤标志物检测在小儿脓毒症心肌损伤诊断中的应用价值进行归类分析。将用于小儿脓毒症心肌损伤检测与诊断的分子标志物，依据其临床检测显现的特点、功能、诊断与预后的价值，归纳为心肌损伤早期标志物、心肌损伤确定性标记物、高敏心肌标志物及尚在实验研究中的标志物。各种标志物的特异度、有效性及检测方法的要求及临床价值表现不同。; 石苗茜苏菲菲李俊峡封志纯; 关键词：小儿脓毒症心肌损伤标志物

苏菲菲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

苏菲菲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈