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吴俊: 作品数：13 被引量：53H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：河南省科技攻关计划湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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神经外科重症监护病房颅内感染的临床调查被引量：5: 2010年; 目的了解神经外科重症监护病房（NICU）颅内感染病原菌种类和耐药性，为颅内感染的预防与控制提供参考。方法以回顾性分析的方法，对2003年1月-2007年12月入住医院神经外科重症监护病房有明确颅内感染患者的临床资料进行分析。结果共检出颅内感染的病原菌183株，其中G^＋球菌125株，G^-杆菌48株，真菌10株；排前6位的病原菌分别为：凝固酶阴性葡萄球菌（17．4％）、表皮葡萄球菌（15．8％）、金黄色葡萄球菌（10．3％）、肠球菌属（6．0％）、鲍氏不动杆菌（5．4％）、大肠埃希菌（4．3％）；凝固酶阴性葡萄球菌的耐药率除万古霉素（O）和庆大霉素（18．3％）较低外，其余常用抗菌药物均〉30．0％，鲍氏不动杆菌除对舒巴坦（18．2％）和亚胺培南（18．2％）外，其余均〉36．0％。结论调查结果显示，神经外科重症监护病房颅内感染以革兰阳性球菌多见，并已经呈现多药耐药性，加强专科ICU建设和对颅内感染的认识，针对NICU特点，控制与减少颅内感染的发生。; 舒凯吴俊殷波涛雷霆李龄; 关键词：神经外科重症监护病房颅内感染病原菌

特异性shRNA干扰人慢病毒载体抑制U251细胞株Chk1、Chk2基因的表达被引量：2: 2012年; 目的构建针对细胞周期检测点激酶1和2(Chk1和Chk2)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,包装成慢病毒,建立稳定转染的细胞株,为探讨抑制Chk1和Chk2基因表达对脑胶质瘤细胞生物学行为调控的研究奠定基础。方法根据GenBank数据库提供的Chk1和Chk2基因核苷酸序列,选择设计2条能转录短发夹RNA(shRNA)的DNA序列,命名为Chk1-shRNA和Chk2-shRNA,同时设计1条非特异性序列作为阴性对照,命名为blank-shRNA。并与pLKO.1-TRC质粒载体连接,转化感受态大肠杆菌,挑取阳性克隆,抽取重组质粒,使用限制性内切酶EcoRⅠ、NcoⅠ酶切电泳,DNA测序鉴定,包装慢病毒。3组重组表达慢病毒载体转染胶质瘤细胞系U251,用嘌呤霉素筛选后挑选单克隆并扩增获得稳定株。逆转录酶-聚合酶连反应(RT-PCR)和Western blot分别在mRNA和蛋白水平上检测Chk1和Chk2的表达。结果重组质粒成功转化感受态大肠杆菌,经酶切琼脂糖凝胶电泳分析,结果表明寡核苷酸成功插入到预计位点,经测序鉴定,序列完全正确。嘌呤霉素对U251细胞的筛选浓度为4ug/ml,筛选出稳定转染三种质粒的U251细胞,Chk1-shRNA和Chk2-shRNA组细胞各自Chk1和Chk2的mRNA和蛋白表达水平明显低于blank-shRNA组。结论成功构建了针对Chk1和Chk2基因的shRNA慢病毒表达载体,转染后可抑制ChK1和Chk2基因的表达,为进一步研究Chk1和Chk2基因在脑胶质瘤细胞中的作用奠定了基础。; 吴俊赖国政叶飞雷霆; 关键词：CHK1 CHK2 短发夹RNA

2006-2010年神经外科重症监护室内分离凝固酶阴性葡萄球菌耐药性分析被引量：3: 2012年; 目的了解神经外科重症监护室（NICU）内分离的凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）的耐药性、感染部位分布及其变迁，为专科ICU合理用药提供依据。方法回顾性分析2006年1月至2010年12月入住我院NICU有明确CNS感染患者的临床资料，观察CNS感染情况、来源及耐药性变化。结果共检出凝固酶阴性葡萄球菌77株，年检出率呈逐年上升趋势。病原菌的检出率以脑脊液为最多。CNS最为敏感的抗菌药物是万古霉素（100％），其次是舒巴坦、替考拉宁、阿米卡星、左氧氟沙星。结论我院NICU临床分离的CNS菌种呈逐年上升趋势，除对万古霉素敏感外，对其他的抗菌药物的耐药率也呈逐年上升趋势，针对NICU特点，采取相应措施，控制和减少感染的发生。; 舒凯吴俊殷波涛雷霆; 关键词：神经外科重症监护室凝固酶阴性葡萄球菌耐药性

大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的建立及海马病理变化的研究被引量：7: 2011年; 目的:探讨建立大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的方法及海马的病理学变化。方法:利用立体定向手术,向Wistar大鼠杏仁核(前囟后2.2 mm、旁开4.8 mm、颅骨平面下深8.5 mm)植入微电极。术后7 d予以电刺激(50Hz、0.8mA),观察点燃过程中大鼠行为学表现及脑电表现。HE染色、GFAP免疫组化染色,分析大鼠海马及杏仁核区的病理学改变。结果:点燃率为88.6%。大鼠在0.8mA刺激电流强度下,(19.89±3.64)d可以达到点燃要求。海马的病理改变为:海马区锥体细胞神经元缺失及神经胶质细胞的增生。结论:杏仁核靶点参数进行立体定向手术植入电极是可靠的,单侧杏仁核在频率50Hz、0.8mA细电流刺激下,可以达到点燃要求。点燃模型的大鼠行为学表现、脑电表现及海马病理学改变与人类颞叶内侧型癫痫相似。; 刘平刘红朝舒凯陈旭吴俊雷霆李龄; 关键词：颞叶癫痫杏仁核

大鼠杏仁核电刺激癫痫模型海马JNK的磷酸化改变被引量：1: 2010年; 目的研究大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马中JNK的磷酸化改变，探讨JNK磷酸化与癫痫发生发展的关系。方法建立大鼠杏仁核电点燃癫痫模型。设立空白对照组、手术对照组、点燃组，癫痫点燃成功后取脑，分别采用Westernblot和免疫荧光方法检测海马中JNK的表达变化，采用TUNEL染色和GFAP免疫组化染色观察海马形态学改变。结果36只大鼠在12—20d成功点燃。Westernblot显示点燃组磷酸化JNK水平较手术对照组和空白对照组高（P〈0．05）。形态学检测显示点燃组海马区神经元缺失及神经胶质细胞增生（P〈0．05）。结论电刺激诱发大鼠癫痫发作后，海马组织JNK磷酸化水平升高，该信号通路的激活可能参与颞叶内侧癫痫海马硬化的发生过程。; 陈旭吴俊舒凯王建枝雷霆李龄; 关键词：癫痫杏仁核海马 JNK

c—Jun氨基末端激酶信号通路及其抑制剂SP600125在大鼠杏仁核电刺激癫痫模型中的作用被引量：3: 2012年; 目的通过对杏仁核电刺激癫痫模型大鼠脑室内注射c—Jun氨基末端激酶（JNK）特异性抑制剂SP600125，观察海马区的病理变化和JNK水平的变化，探讨SP600125的作用。方法将4JD只Wistar大鼠随机分为4组：空白组、点燃组、加药组和加药对照组各10只，10次癫痫发作后灌注取脑，Westernblot法检测JNK的表达变化，进行尼氏和胶原纤维酸性蛋白（GFAP）染色，各组间进行比较。结果Westernblot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平（0．48±0．04）较空白组（0．38±0．04）和加药组（0．37±0．03）显著增高（P〈0．05），总JNK水平各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。尼氏染色阳性细胞计数加药组（33．41±3．73）较加药对照组（20．10±5．11）显著增高（P〈0．05）。点燃组GFAP阳性细胞计数（65．45±4．53）和加药对照组（67．18±3．52）较空白组（40．37±3．82）和加药组（43．51-±1．83）显著增加（P〈0．05）。结论JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成，表现为磷酸化JNK升高，SP600125通过抑制JNK可以缓解海马区病理变化。; 吴俊陈旭舒凯肖铮铮雷霆李龄; 关键词：颞叶癫痫海马硬化 C-JUN氨基末端激酶 SP600125

慢病毒干扰Chk1、Chk2表达对脑胶质瘤系U87细胞的放射治疗敏感性的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2(Chk1、Chk2)基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列,各选择设计一条适合转录短发夹RNA(shRNA)的DNA序列,构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后,进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞,实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应,其抑制率分别为73.74%和85.12%。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在G2/M期;照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高(P<0.05)。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用,干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性,为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。; 吴俊赖国政叶飞雷霆; 关键词：胶质瘤 U87细胞细胞周期检测点激酶

c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的发病机制中的作用被引量：3: 2014年; 目的观察大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马区的JNK水平及病理变化。方法将健康雄性wistar大鼠,随机分为空白对照组、手术对照组和点燃组。10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK的表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,各组间进行比较。结果 Western blot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平(0.537±0.050)较空白组(0.379±0.050)和手术对照组(0.387±0.043)显著增高(P<0.05),总JNK水平各组之间差异无统计学意义(P>0.05);点燃组GFAP阳性细胞计数(68.12±5.36)较空白组(39.83±3.90)和手术对照组(40.26±4.51)显著增加(P<0.05);尼氏染色阳性细胞计数点燃组(19.14±3.87)较空白对照组(43.15±5.62)手术对照组(42.91±4.25)显著减少(P<0.05)。结论 JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成,表现为磷酸化JNK水平的升高。; 刘平刘红朝李学慧王宝峰卢俊章吴俊陈旭舒凯; 关键词：颞叶癫痫海马硬化

改良大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的建立被引量：2: 2009年; 目的建立一种改良的实用可靠的大鼠杏仁核电点燃癫痫模型。方法55只Wistar大鼠随机分成3组，其中空白对照组10只，手术对照组10只，刺激组35只。记录点燃过程中大鼠发作症状及脑电表现。点燃后灌注取脑，进行GFAP（胶原纤维酸性蛋白）免疫组化染色和TUNEL（原位DNA末端标记）染色，并与空白对照组和手术对照组进行比较。结果26只大鼠在（15．85±5．04）d成功点燃。点燃组海马区GFAP阳性细胞计数（67．26±4．52）较手术对照组（43．73±1．71）、空白组（46．51±3．83）显著增加（P〈0．05）。点燃组海马区TUNEL染色阳性细胞计数（26．03±2．57）较手术对照组（11．36±2．09）、空白组（10．28±2．34）显著升高（P〈0．05）。结论改良的杏仁核电点燃癫痫模型在症状学、电生理和神经病理等方面的改变与人类颞叶癫痫高度相似。; 陈旭吴俊舒凯王建枝雷霆李龄; 关键词：癫痫杏仁核海马动物

神经外科重症监护病房医院感染的临床调查被引量：16: 2009年; 目的了解神经外科重症监护病房(NICU)医院感染病原菌的种类、感染部位的分布及病原菌的耐药性,为医院感染的预防与控制提供参考。方法以回顾性分析的方法,对2006年1月-2007年12月入住医院NICU有明确医院感染的患者临床资料进行分析。结果共检出医院感染病原菌325株,G-杆菌占46.8%,G+球菌占43.1%,真菌占10.2%;G-杆菌以铜绿假单胞菌为主,占17.2%,G+球菌以金黄色葡萄球菌为主,占20.0%,真菌以白色假丝酵母菌为主,占5.5%;病原菌检出以下呼吸道为最高,占59.7%,其次为脑脊液占22.5%;金黄色葡萄球菌对常用抗菌药物除复方新诺明耐药率在9.2%较低外,其余均>50.0%,铜绿假单胞菌除对亚胺培南耐药率在30.8%,其余也均>50.0%。结论NICU医院感染以金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌为主已经呈现多药耐药,加强专科ICU建设和医院感染的认识,针对NICU的特点,采取相应预防措施,控制和减少感染的发生。; 舒凯吴俊曾莹华栋殷波涛雷霆李龄; 关键词：神经外科重症监护病房医院感染病原菌耐药性

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