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唐艳

作品数：4 被引量：6H指数：2
供职机构：青岛大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇HELA细胞
  • 2篇逃逸
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤逃逸
  • 2篇基因
  • 2篇基因重组
  • 2篇CD59
  • 2篇CASPAS...
  • 1篇单细胞
  • 1篇单细胞悬液
  • 1篇点突变
  • 1篇凋亡
  • 1篇动物
  • 1篇悬液
  • 1篇脂细胞
  • 1篇突变
  • 1篇种猪
  • 1篇肿瘤凋亡
  • 1篇子宫

机构

  • 4篇青岛大学

作者

  • 4篇唐艳
  • 2篇高美华
  • 1篇张良
  • 1篇王秋波
  • 1篇任书荣
  • 1篇王晓敏
  • 1篇张艳丽
  • 1篇徐文华
  • 1篇张丽
  • 1篇韩丹

传媒

  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2008
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
CD59基因突变在肿瘤逃逸中的作用被引量：4
2008年
目的构建CD59突变的重组体，研究Hela细胞中CD59基因突变引起肿瘤凋亡相关分子caspase-3表达的变化。方法采用重组聚合酶链反应定点诱变技术，将CD59的第39～41位氨基酸突变为色氨酸，克隆入pALTER—MAX质粒，采用阳离子脂质体法将重组质粒转染Hela细胞。G418筛选稳定表达细胞克隆，用免疫荧光、ELISA、流式细胞术筛选出高表达突变CD59的细胞株，用免疫组化法检测转染前后Hela细胞内caspase-3表达的变化。结果酶切鉴定和序列测定均证实成功构建了CD59氨基酸突变的重组质粒。转染突变CD59后Hela细胞内caspase-3表达明显减少，与转染正常CD59的Hela细胞比较差异有显著意义（t=2．846，P〈0．01）。结论caspase-3表达变化可能是CD59引起肿瘤逃逸的另一途径。
唐艳高美华
关键词：点突变肿瘤逃逸基因重组HELA细胞CASPASE-3
一种猪子宫内膜间充质干细胞分离培养方法和应用
本发明属于细胞生物学和再生医学技术领域，具体涉及一种猪子宫内膜间充质干细胞分离培养方法和应用，从大动物：猪的子宫组织中进行分离，步骤简单、细胞获得量大，培养得到的子宫内膜间充质干细胞具有CD34－和CD11b－，且CD4...
徐文华徐晓田泉王晓敏唐艳张良韩丹
人CD59基因活性位点突变对肿瘤逃逸相关分子补体及caspase-3的作用研究
目的:构建两种人CD59基因突变的重组体pALTER-MAX-CD59，转染入HeLa细胞，筛选高表达人突变CD59的阳性细胞克隆，检测HeLa细胞中突变CD59对肿瘤逃逸相关分子(caspase-3)的抑制效应及突变人...
唐艳
关键词：HELA细胞株
文献传递
肿瘤凋亡相关分子CD59突变体的构建及作用研究被引量：2
2008年
目的构建CD59第40位氨基酸突变的重组体,研究Hela细胞中CD59基因突变引起肿瘤逃逸相关分子caspase-3表达量的变化。方法采用重组聚合酶链反应定点诱变技术构建第40位氨基酸突变的CD59,克隆入pALTER-MAX质粒,采用阳离子脂质体法将重组质粒转染Hela细胞。G418筛选稳定表达细胞克隆,免疫酶标、免疫荧光、ELISA筛选出高表达CD59的细胞株,用免疫组化法检测转染前后Hela细胞内caspase-3表达量的变化。结果①酶切鉴定和序列测定均证实成功构建了CD59第40位氨基酸突变的重组质粒。②转染突变CD59后Hela细胞内caspase-3的表达明显增加,与未转染的Hela细胞比较(P<0.01)差别有显著差异。结论caspase-3的表达变化可能是CD59引起肿瘤逃逸的另一途径。
唐艳高美华王秋波张丽任书荣张艳丽
关键词：肿瘤逃逸基因重组HELA细胞
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