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侯景峰

作品数:6 被引量:1H指数:1
供职机构:遵义医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇神经节
  • 6篇背根
  • 6篇背根神经节
  • 5篇TRPM8
  • 4篇内注射
  • 4篇鞘内
  • 4篇鞘内注射
  • 4篇注射
  • 4篇NF-ΚB
  • 4篇NF-ΚB表...
  • 4篇病理
  • 4篇病理性
  • 4篇大鼠背根神经...
  • 2篇神经病
  • 2篇神经病理
  • 2篇神经病理性
  • 2篇神经病理性疼...
  • 2篇疼痛
  • 2篇病理性疼痛
  • 2篇病理性痛

机构

  • 6篇遵义医学院
  • 6篇遵义医学院附...

作者

  • 6篇侯景峰
  • 2篇李清梅
  • 2篇秦榜勇
  • 2篇刘晓红

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇2016中国...
  • 1篇中华医学会疼...

年份

  • 2篇2017
  • 4篇2016
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表达的影响
目的:观察鞘内注射TRPM8拮抗剂BCTC对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB表达的影响,探讨背根神经节TRPM8在神经病理性疼痛中的作用及机制。方法:健康成年雄性SD大鼠36只,随...
侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
关键词:神经病理性疼痛背根神经节TRPM8NF-ΚB
文献传递
鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表达的影响
<正>目的:观察鞘内注射TRPM8拮抗剂BCTC对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB表达的影响,探讨背根神经节TRPM8在神经病理性疼痛中的作用及机制。方法:健康成年雄性SD大鼠36...
侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
文献传递
TRPM8在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用:与背根神经节NF-κB的关系
2017年
【摘要】目的评价瞬时受体电位通道8(TRPM8)在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用及其与背根神经节NF—KB的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重180-200g,6~8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(s组)、神经病理性痛组(NP组)和TRPM8阻滞剂BCTC组(BCTC组)。采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,BCTC组分别于术前ld、术后1、3、7和10d鞘内注射BCTC20nmo],1次,d。分别于术前1d、术后1、3、7、10和14d时测定热痛阈、机械痛阈和冷痛阈,于术后7和14d时取背根神经节,采用Westernblot法测定TRPM8和NF—KBp65的表达。结果与s组比较,NP组和BCTC组术后1~14d时热痛阈、机械痛阈和术后3—14d时冷痛阈降低,NP组术后7和14d时背根神经节TRPM8和NF-KBp65表达上调(P〈O.05),BCTC组背根神经节TRPM8和NF—KBp65表达差异无统计学意义(P〉0.05);与NP组比较,BCTC组术后3~14d时热痛阈降低,冷痛闽升高,术后7和14d时背根神经节TRPM8和NF—KBp65表达上调P〈0.05),机械痛阈差异无统计学意义(P〉0.05)。结论背根神经节神经元TRPM8开放后激活NF—KB参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持。
侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
关键词:瞬时受体电位通道
鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表达的影响
侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表达的影响
目的:观察鞘内注射TRPM8 拮抗剂BCTC 对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB 表达的影响,探讨背根神经节TRPM8 在神经病理性疼痛中的作用及机制.方法:健康成年雄性SD 大鼠...
侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
关键词:神经病理性疼痛背根神经节TRPM8NF-ΚB
P2X3受体在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用:与背根神经节NF-κB的关系被引量:1
2017年
目的评价P2X3受体在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用及其与背根神经节NF-κB的关系。方法鞘内置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠36只,体重180~200 g,4~6周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和P2X3受体拮抗剂A-317491组(A组);鞘内置管成功后第3天,采用坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组只游离坐骨神经不做损伤处理。术后1 d开始连续鞘内注射,连续14 d(2次/d):S组与NP组分别鞘内注射生理盐水20 μl,A组鞘内注射A-317491 100 nmol/10 μl+生理盐水10 μl,分别于术前1 d、术后1、3、7、10和14 d鞘内给药后30 min时测定热痛阈和机械痛阈。分别在术后7和14 d时处死大鼠,取脊髓背根神经节,采用Western blot法检测P2X3受体和NF-κB p65的表达。结果与S组比较,NP组术后各时点热痛阈和机械痛阈降低,术后7和14 d时背根神经节P2X3受体和NF-κB p65表达上调(P〈0.05或0.01);与NP组比较,A组术后各时点热痛阈升高,术后3、7、10和14 d时机械痛阈升高,术后7和14 d时背根神经节P2X3受体和NF-κB p65表达下调(P〈0.05)。结论大鼠神经病理性痛形成与维持的机制与背根神经节P2X3受体表达上调,促进NF-κB表达有关。
曹欣娅侯景峰秦榜勇李清梅刘晓红
关键词:神经节受体嘌呤能P2
共1页<1>
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