朱威
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 免疫调节剂对致痫大鼠脑内神经元及小胶质细胞内谷氨酸和蛋白激酶C免疫反应的影响被引量：3
- 2008年
- 为了探讨免疫调节作用对癫痫发病的影响与相关机制,应用免疫细胞化学技术研究免疫调节剂干预戊四氮(pentyle-netetrazol,PTZ)致痫时,大鼠脑内及培养的小胶质细胞内谷氨酸(Glu)和蛋白激酶C(PKC)的表达变化。结果显示:在体实验中大鼠大脑皮质及海马,Glu和PKC在生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DEX+PTZ组)均有不同的表达,且二种物质变化趋势基本一致。其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DEX+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱。离体实验中,PTZ作用小胶质细胞2h即可引起Glu和PKC表达增多,6h达峰值,12h表达有所减弱,且PTZ组Glu和PKC表达较NS组明显增多,免疫增强剂(levamisole,LMS)可进一步增强Glu和PKC的表达;免疫抑制剂(dexamethasone,DEX)则下调其表达。以上结果提示免疫调节剂可能通过作用于神经元和小胶质细胞内Glu和PKC的表达而共同影响癫痫的发病机制和发病状态。
- 蒋徐丽李正莉郑红花朱威童逸龄
- 关键词：免疫调节剂谷氨酸蛋白激酶C神经元小胶质细胞
- 免疫调节剂对戊四氮致痫大鼠脑内NMDAR_1和NF-κB p65表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨免疫调节在癫痫发病机制中的作用。方法采用戊四氮(PTZ)致痫,并分别以免疫增强剂左旋咪唑(LMZ)或抑制剂地塞米松(DXM)进行干预。将实验大鼠随机分为4组:即生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DXM+PTZ组)。各组大鼠给予相应试剂处理后,观察行为学表现并用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮质及海马NMDAR1和NF-κB表达情况。结果动物行为学观察,NS组无癫痫发作,PTZ组发作程度为Ⅲ-Ⅵ级,LMS+PTZ组为Ⅴ级,DXM+PTZ组为Ⅰ-Ⅱ级。NMDAR1和NF-κB免疫组织化学染色显示,在大鼠大脑皮质及海马,NMDAR1和NF-κB在4组均有表达,且二项指标变化趋势一致,其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DXM+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱,其差异均具有显著性意义。结论免疫增强剂或抑制剂可分别上调或下调NMDAR1的表达和NF-κB的活化而干预癫痫的发生、发展过程。
- 朱威李正莉朱长庚姚治芳王效静
- 关键词：左旋咪唑
- 海人酸活化的小胶质细胞H_2O_2、NO的分泌对海马神经元谷氨酸含量的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:初步探讨海人酸(KA)活化培养的新生SD大鼠小胶质细胞(MG)及其分泌的一氧化氮/过氧化氢(NO/H2O2)、海马神经元、谷氨酸(Glu)之间的相互关系。方法:以KA作为MG的激活剂,以一氧化氮合成酶(NOS)的抑制剂氨基胍(AG)或过氧化氢的水解酶(CAT)作为工具药,先检测原代分离纯化培养的MG在KA激活后及工具药作用后各组条件培养液中NO和H2O2含量的变化,再用各组小胶质细胞条件培养液孵育离体海马神经元,观察其对神经元内Glu表达的影响。结果:KA作用后各组条件培养液中NO和H2O2含量明显升高,经AG或CAT处理后各组条件培养液中NO和H2O2含量显著降低;海马神经元的Glu免疫反应性KA组较对照组明显增强,在AG+KA组和CAT+KA组较KA组明显减弱。结论:活化的MG可能通过氧化损伤机制作为参与癫痫发作一个重要环节,提示采取抑制小胶质细胞活化、减少氧化损伤也可能是癫痫防治研究的一个重要方向。
- 唐振刚刘俊郑红花朱威尧青李正莉
- 关键词：小胶质细胞神经元谷氨酸
- 戊四氮致痫大鼠海马一氧化氮的变化及对海马神经元凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马一氧化氮（NO）的变化对神经元兴奋毒性的影响。方法sD雄性大鼠随机分为3组，每组14只，分别用生理盐水（A组）、PTZ（B组）、氨基胍＋PTZ（C组）造模后，对海马NO含量、谷氨酸（Glu）免疫反应性、半胱氨酸酶（Caspase）-3mRNA水平进行检测分析。结果B组海马NO含量为（75．67±2．04）μmol／L，与A组（11．90±0．64）μmol／L和c组（36．19±4．48）μmol／L比较差异有统计学意义（P〈0．05）；A组和c组的Glu、caspase-3mRNA表达水平明显低于B组（P〈0．05）。结论戊四氮致痫后可导致大鼠海马NO过量产生，对海马神经元具有兴奋毒性作用。而一氧化氮合成酶抑制剂的干预，具有神经保护作用。
- 唐振刚陈蕾尧青郑红花朱威李正莉
- 关键词：癫痫一氧化氮谷氨酸凋亡
- 美满霉素对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨美满霉素(minocycline,MC)对癫痫模型大鼠海马神经元的抗凋亡保护作用。方法将大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(NS组),海人酸致痫组(KA组)和美满霉素预处理+海人酸组(MC+KA组)。以免疫组化法检测各组大鼠造模后2h、8h和24h海马部位Cytochrome C(CytC)免疫反应性。采用半定量RT-PCR和免疫组化法检测24h、48h caspase-3 mRNA和caspase-3表达情况。结果在KA致痫后2hCytC即开始有表达,8h达到高峰,24h表达减少,而MC预处理明显减弱此效应。caspase-3 mRNA的含量及caspase-3免疫反应性在24h时间点三组之间无明显差异,在48h时间点,KA组明显高于对照组(P<0.05),MC预处理则明显拮抗KA诱导的caspase-3高表达。结论 KA致痫能诱导大鼠海马神经元凋亡,而MC能通过抑制凋亡途径对海马神经元发挥神经保护作用。
- 尧青李正莉朱威郑红花刘子建
- 关键词：美满霉素癫痫海人酸
- H2O2在戊四氮致痫模型中对海马神经元兴奋毒性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究戊四氮致痫模型中,大鼠海马过量产生的H2O2对海马神经元兴奋毒性的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为3组,每组14只。A组为生理盐水对照组,B组为戊四氮致痫组,C组为H2O2酶处理＋戊四氮致痫组。动物造模后,观察各组大鼠癫痫发作情况;然后分别采用分光光度法测定大鼠海马H2O2含量,免疫组织化学法（SABC法）检测大鼠海马谷氨酸（Glu）免疫反应性,RT-PCR法检测大鼠海马Caspase-3 mRNA水平。结果 A组大鼠无明显癫痫发作,B组大鼠有癫痫大发作达Ⅴ级,C组大鼠癫痫发作为Ⅱ~Ⅲ级。B组大鼠海马H2O2含量、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均显著高于A组（均P〈0.05）,C组海马H2O2、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均明显低于B组（均P〈0.05）。结论戊四氮诱发癫痫发作后,导致H2O2过量产生,其对海马神经元具有兴奋毒性作用。
- 孙蕾陈蕾尧青朱威李正
- 关键词：H2O2谷氨酸CASPASE-3兴奋毒性
- TNF-α在小胶质细胞活化致海马神经元兴奋毒性中的重要作用
- 朱威李正莉郑红花尧青
