胡清华
- 作品数：23 被引量：79H指数：5
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- 肺、脑动脉内皮和平滑肌细胞急性缺氧时某些第二信使的变化被引量：4
- 1998年
- 目的研究急性缺氧时细胞内第二信使系统的变化。方法培养猪肺、脑动脉内皮细胞与平滑肌细胞，测定在急性缺氧时胞浆游离钙、磷酸肌醇和环核苷酸的变化。结果肺动脉内皮细胞缺氧时有Ｃａ内流增加、ＩＰ３和ｃＡＭＰ无明显变化，ｃＧＭＰ于缺氧４ｍｉｎ升至高峰，随即回降；而脑动脉内皮细胞缺氧时不仅有Ｃａ内流，且有内钙释放、ＩＰ３和ｃＡＭＰ增多，ｃＧＭＰ浓度在缺氧８ｍｉｎ时仍继续上升。肺与脑动脉平滑肌细胞间缺氧时第二信使的变化，仅有ｃＧＭＰ不同。结论内皮细胞的异质性可能与两血管反应性差异有关。
- 胡清华王迪浔
- 关键词：肺动脉脑动脉第二信使脑缺氧
- 钾离子通道在大鼠慢性低氧所致肺血管低反应中的作用被引量：6
- 2001年
- 目的与方法 :采用阻断剂及离体肺内动脉血管环方法 ,研究不同类型钾离子通道对慢性低压低氧的大鼠模型的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)的作用 ,旨在探讨钾离子通道在慢性低氧肺血管低反应机制中的作用。结果 :①慢性低氧 15d、3 0d可降低肺血管对急性低氧的收缩反应。②分别阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管钙激活性钾通道 (KCa)、ATP敏感的钾通道 (KATP) ,均使其HPV反应明显增强 ,其中慢性低氧组增强幅度显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。③阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管延迟整流性钾通道 (KDR)对其HPV均无明显影响。结论 :KCa、KATP在HPV反应起着重要的调节作用 ,慢性低氧可使此调节作用显著加强 ,这可能是导致肺血管低反应一个重要机制。
- 洪志刚王迪浔胡清华陈琪玲孙秉庸
- 关键词：低氧肺动脉钾离子通道HPV
- 应用Fura-2测定猪肺动脉内皮细胞游离钙浓度被引量：3
- 1992年
- 血管内皮细胞的游离钙具有重要的病理生理意义,其变化往往代表着某种或某些细胞功能的启动、加强或抑制。
- 胡清华王迪浔
- 关键词：肺动脉内皮细胞钙
- 血管内皮细胞胞浆游离钙的调控被引量：3
- 1993年
- 血管内皮细胞胞浆游离钙调控机制包括外钙内流、内钙释放、内钙外排、内钙被摄取或细胞内钙贮池充盈等。培养的血管内皮细胞可能缺乏电压门钙通道,其外钙内流是通过受体依赖性钙通道、漏流通道、牵张激活钙通道、Na^+/Ca^(2+)交换等;血管内皮细胞可能不存在钙介导钙内流;内钙释放一般认为由三磷酸肌醇介导;内钙外排主要包括钙泵和Na^+/Ca^(2+)交换;细胞内钙贮池充盈或内钙摄取依赖外钙内流。钙内流和钙外排、细胞内钙贮池充盈和内钙释放构成调控胞浆游离钙的两个环路。
- 胡清华王迪浔
- 关键词：血管内皮细胞细胞质钙
- 缺氧对平滑肌膜电位的影响
- 1998年
- 新鲜分离的猪肺叶内动脉，予以１００％氧气平衡，记录并连续观察其平滑肌膜电位。实验发现，通１００％氮气以降低氧张力时，可引起膜电位快速的超极化反应及其后持续的去极化。去除内皮或细胞外钙离子可致超极化反应完全消失，并使去极化程度降低。提示缺氧引起的超极化反应依赖于内皮和细胞外钙。由此推测缺氧通过外钙内流刺激肺动脉内皮细胞释放内皮源性超极化因子，参与调节急性缺氧性肺血管收缩反应。本实验还记录到平滑肌细胞静息膜电位自发性振荡，缺氧可使其振幅降低。
- 胡清华王迪浔
- 关键词：缺氧EDHF
- 缺氧对培养的猪肺动脉内皮细胞胞浆游离钙的影响被引量：2
- 1993年
- 本文应用荧光探针Fura-2/AM测定胞浆游离钙浓度([Ca^(2+)]i)技术,观察培养的猪肺动脉内皮细胞[Ca^(2+)]i在缺氧时变化。实验发现:向细胞悬液中充氮气造成缺氧时,肺动脉内皮细胞[Ca^(2+)]i升高81±21%(P<0.05,n=8)。结果提示肺动脉内皮细胞钙信使系统可能参与缺氧所致血管反应。
- 胡清华金咸瑢王迪浔
- 关键词：钙内皮细胞缺氧
- 颅通定对猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度的影响被引量：10
- 1997年
- 采用钙荧光探针Fura－2／AM观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）的影响。结果发现：颅通定可显著抑制高钾和BayK8644所致的[Ca＋]i增加，并且有剂量一效应关系，对静息状态[Ca2＋]i无明显影响，其作用与维拉帕米相似，但较弱。提示：颅通定降低平滑肌细胞[Ca2＋]i的作用与其抑制电压依赖性钙通道有关，此为其降压作用机制之一。
- 程龙献毛焕元胡清华
- 关键词：平滑肌细胞钙钙拮抗剂降压作用
- 扩张型心肌病患者血清抗ADP／ATP载体抗体对心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响被引量：25
- 1995年
- 用荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ观察扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体对培养大鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）的影响，结果表明：１：３０～１２０倍稀释度抗血清均显著增加［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，先加维拉帕米可抑制该效应。正常人及冠心病患者血清无此作用；ＤＣＭ患者抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体阴性血清亦无此作用。提示：抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体引起心肌细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ增加可能是ＤＣＭ患者心肌损害的原因之一。
- 程龙献廖玉华涂源淑张金枝田源胡清华董继华毛焕元
- 关键词：扩张型心肌病胞浆腺苷二磷酸腺苷三磷酸
- 反义寡核苷酸对正常和常压缺氧大鼠肺血流动力学的作用
- 1999年
- 筛选出针对内皮素 １ （ＥＴ １） 前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ）， 已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养细胞ＥＴ １的生成（Ｐ＜ ０．０５）。通过实验观察侧脑室注射该片断对常氧和常压缺氧大鼠的作用， 发现缺氧性肺动脉高压大鼠下丘脑ＥＴ １含量显著高于常氧大鼠（Ｐ＜ ０．０５）； 侧脑室内注ＥＴＡＳＯＤＮ 能显著降低常氧和缺氧大鼠下丘脑ＥＴ １水平（Ｐ＜ ０．０５）、降低常氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ） （Ｐ＜ ０．０５） 和降低缺氧大鼠的Ｐｐａ和肺血管阻力（ＰＶＲ） （Ｐ＜ ０．０１）， 而且缺氧组大鼠下丘脑ＥＴ １ 及Ｐｐａ下降的幅度均显著大于常氧组大鼠， 尤以两组Ｐｐａ与ＰＶＲ降幅差最为显著 （Ｐ＜ ０．０１）。结果表明： ＥＴ １ 作为中枢神经介质， 参与肺血管张力的调节和缺氧性肺动脉高压的形成， ＥＴＡＳＯＤＮ颅内注射能舒张肺血管和降低肺动脉压，
- 杜云鹏胡清华王建枝王迪浔
- 关键词：缺氧症内皮素1反义寡核苷酸肺动脉高压
- 两组内皮细胞培养液对离体大鼠心功能及部分生化指标的影响
- 1997年
- 采用两组猪肺动脉内皮细胞培养液（甲组：内皮细胞缺氧再给氧前tritonX－100处理；乙组：内皮细胞缺氧再给氧的模拟缺血再灌注）灌注离体大鼠Langendorff心脏，分别观测冠脉灌注压（CPP）、心率（HR）、心律、左室内收缩压（LVSP）［并计算其微分（±dp／dtmax）］以及冠脉流出液中乳酸脱氨酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和ATPase的变化。结果显示：经缺氧再给氧处理的内皮细胞培养液可使大鼠心功能发生异常并加重心肌损伤，进一步证实冠脉内皮细胞在心脏病理生理中起重要作用。
- 向继洲吴基良胡清华胡本容罗启发卢中举
- 关键词：心脏功能心肌损伤磷酸肌酸激酶
