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ROS在镉诱导HK-2细胞氧化损伤和凋亡中的作用研究被引量：12: 2018年; 该文研究了活性氧(reactive oxygen species, ROS)在镉(Cadmium, Cd)诱导HK-2细胞氧化损伤和凋亡中的作用。不同浓度CdCl2处理HK-2细胞不同时间后,通过MTT法、DCFH-DA标记、JC-1染色、彗星实验和流式细胞术分别检测细胞活性、ROS、线粒体膜电位Δψm、DNA损伤及细胞凋亡情况。结果显示, CdCl2处理引起HK-2细胞形态皱缩、变圆,活性下降,且呈时间和剂量依赖性; CdCl2处理导致ROS水平升高、线粒体膜电位Δψm下降、DNA损伤和caspase-3活化,最终导致细胞凋亡,且60μmol/L处理组及高浓度组与对照组相比差异极显著(P<0.01)。采用ROS清除剂NAC与CdCl2共处理细胞24 h,发现细胞形态明显恢复、ROS水平显著降低、线粒体膜电位Δψm显著升高、彗星尾部长度和DNA百分比显著下降、凋亡细胞减少(P<0.01)。综上所述, ROS介导了Cd诱导的HK-2细胞氧化损伤和凋亡。; 董峰吴琼李向阳张少英王兰; 关键词：镉 HK-2细胞 ROS 线粒体膜电位

镉胁迫对猪肾PK-15细胞活性氧和抗氧化酶活性的影响被引量：3: 2018年; 目的:探明氯化镉(Cd Cl_2)对猪肾PK-15细胞活性氧(ROS)生成和抗氧化酶活的影响。方法:用不同浓度Cd Cl_2(2、4、6、8μmol/L)处理PK-15细胞24 h,观察细胞的形态学变化,并用MTT法检测细胞活性;用不同浓度Cd Cl_2或不同浓度Cd Cl_2+NAC(500μmol/L)处理PK-15细胞24 h,观察对细胞形态和活性氧(ROS)生成的影响;收集不同浓度Cd Cl_2处理24 h的细胞,用试剂盒检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,以及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量变化。结果:Cd Cl_2处理PK-15细胞24 h,与对照组相比,细胞活性显著降低且呈剂量-效应关系(P<0.05,P<0.01);随着Cd Cl_2浓度的升高,细胞逐渐皱缩、变圆,ROS荧光强度逐渐升高;Cd Cl_2+NAC处理组与Cd Cl_2处理组相比,细胞皱缩变圆程度明显降低且ROS荧光强度明显减弱;随着Cd Cl_2浓度增加,T-SOD活性及GSH含量显著提高(P<0.05),CAT活性极显著下降(P<0.01)。结论:镉胁迫PK-15细胞是通过氧化应激机制介导肾脏细胞损伤的。; 杨佳董峰李向阳王兰; 关键词：活性氧抗氧化酶

动物生物学虚拟仿真实验“斑马鱼胚胎发育重要阶段观察”的建设与应用探索: 2023年; 动物生物学实验是生物科学专业的基础实验课程。为了提高动物生物学实验教学质量,更直观、形象、深入地展示与讲解多细胞动物起源于单细胞动物的生物发生律,本研究本着“能实不虚、以虚补实、虚实结合”的原则,结合实验教学经验与科研项目成果,建设了“斑马鱼胚胎发育重要阶段观察”虚拟仿真实验,并将之应用于动物生物学实验教学。该虚拟仿真实验实现了动态观察斑马鱼胚胎发育重要阶段的全过程,具有动静结合、阶段与过程结合、虚实结合的“三结合”特色,获评首批“国家级虚拟仿真一流课程”。; 王兰王茜张左兵孙敏刘娜贾如董峰许鹏杨映娟落继先李涌泉马文丽; 关键词：斑马鱼胚胎发育虚拟仿真实验动物生物学

脂多糖对镉致河南华溪蟹免疫因子毒性的调节作用被引量：2: 2016年; 目的:探讨免疫刺激剂脂多糖对镉处理后的河南华溪蟹是否有调节作用,以及脂多糖的作用机理。方法:设置5个脂多糖处理组(0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μg/m L)和1个对照组(无菌生理盐水),分别刺激溪蟹12、24和48 h后,根据机体中血淋巴细胞总数和溶菌酶活力的变化,选取脂多糖最佳作用条件;镉暴露溪蟹96 h后,按最佳作用条件注射脂多糖(8.0μg/m L,24 h),测定血清中溶菌酶和酸性磷酸酶活力。结果:脂多糖刺激溪蟹后,血细胞数量和溶菌酶活力的变化表现出时间-剂量效应;镉暴露后注射脂多糖,溪蟹血清中溶菌酶活力无显著变化,而酸性磷酸酶活力与镉单独作用组相比显著升高。结论:脂多糖对河南华溪蟹免疫系统有良好的刺激作用,该研究为探讨脂多糖对甲壳动物刺激作用机理提供了理论基础,同时也可为脂多糖作为免疫增强剂在水产养殖中的研究应用提供参考。; 周妍英井维鑫董峰王兰; 关键词：脂多糖免疫因子镉

镉对胎盘绒毛外滋养层HTR-8/SVneo细胞内抗氧化酶活性的影响被引量：1: 2019年; 目的:探究氯化镉(CdCl_2)对胎盘绒毛外滋养层HTR-8/SVneo细胞内活性氧(ROS)水平和抗氧化酶活性的影响。方法:用不同浓度的CdCl_2(0、3、6、12μmol/L)处理HTR-8/SVneo细胞24 h,或者用12μmol/L CdCl_2处理HTR-8/SVneo细胞不同时间(0、6、12、24 h)后,CCK-8检测细胞活性;采用时间依赖模型,显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞内ROS含量变化;试剂盒法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;用12μmol/L CdCl_2与500μmol/L ROS清除剂NAC共处理HTR-8/SVneo细胞24 h,观察NAC对细胞的保护效应。结果:CdCl_2可以显著抑制HTR-8/SVneo细胞活性,且呈剂量和时间依赖性(P<0.01);随着CdCl_2处理时间的延长,HTR-8/SVneo细胞逐渐皱缩、变圆;细胞内ROS水平和MDA含量呈时间依赖性升高,而SOD、CAT和GPx活性呈时间依赖性降低;NAC可以显著抑制CdCl_2引起的ROS及MDA含量升高,缓解CdCl_2引起的形态损伤和抗氧化酶活性降低(P<0.05)。结论:镉可以引起HTR-8/SVneo细胞内ROS升高,并导致SOD、CAT、GPx活性降低和脂质过氧化。; 李向阳田青董峰; 关键词：镉抗氧化酶

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董峰