杨玉玲
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-125a-5p通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的上皮-间充质转化被引量：10
- 2018年
- 目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)通过GSK-3β/Snail信号通路对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:RT-qPCR检测人正常乳腺上皮细胞与乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量,同时检测miR-125a-5p质粒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中的转染效率;趋化运动实验与Transwell侵袭实验检测趋化运动能力和侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物的变化,同时检测磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)的蛋白水平及Snail的转核情况。结果:乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P<0.05);miR-125a-5p在转染miR-125a-5p质粒的MDA-MB-231细胞中表达水平明显增高;MDA-MB-231细胞的趋化运动能力在表皮生长因子(EGF)浓度为10μg/L时最强;在EGF刺激下,与MDA-MB-231/NC细胞组相比,MDAMB-231/miR-125a-5p细胞组的侵袭能力明显降低,上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)表达量升高,波形蛋白(vimentin)和p-GSK-3β的蛋白水平明显降低,同时Snail转核受到明显抑制;与MDA-MB-231/miR-125a-5p+Con细胞组相比,MDA-MB-231/miR-125a-5p+GAB2细胞组的侵袭能力明显增强,E-cadherin表达量降低,vimentin和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高,同时促进Snail转核。结论:miR-125a-5p可通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的EMT,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。
- 王照岩杨玉玲杨志一尹崇高李洪利刘雨清
- 关键词：上皮-间充质转化
- Caveolin-1,Ki-67和P53在子宫内膜样腺癌中的表达意义
- 2016年
- 目的探讨窖蛋白-1(Caveolin-1),Ki-67和P53在子宫内膜样腺癌发生发展中的作用及意义。方法应用免疫组织化学染色法检测33例正常子宫内膜组织,45例子宫内膜非典型增生组织和58例子宫内膜样腺癌组织中Caveolin-1蛋白表达,分析Caveolin-1表达与子宫内膜样腺癌临床病理参数的关系及Caveolin-1表达与Ki-67和P53蛋白表达的相关性。结果 Caveolin-1在正常子宫内膜组织、子宫内膜非典型增生组织和子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为36.36%,42.22%和62.07%,差异有统计学意义(P<0.05);Caveolin-1的表达与组织学分级有关(P<0.05),与临床分级、淋巴结转移无关;Caveolin-1的表达与Ki-67及P53的表达呈正相关(P<0.05)。结论子宫内膜样腺癌中Caveolin-1高表达提示其在子宫内膜样腺癌的发展中起到一定作用,且联合检测Caveolin-1,Ki-67及P53有助于子宫内膜样腺癌的诊断。
- 田红艳张子慧张长杰徐新伟杨玉玲刘雨清
- 关键词：CAVEOLIN-1P53KI-67
- Raptor通过Wnt3a/β-catenin信号通路对乳腺癌侵袭与转移的作用被引量：8
- 2017年
- 目的探讨Raptor是否可以通过Wnt3a/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。方法采用免疫印迹法(Western blotting)检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231(MDA231)中Raptor蛋白的表达情况;采用小RNA(RNAi)干扰技术将质粒转染MDA231,将过表达质粒转染MCF-7;趋化运动实验检测乳腺癌细胞的运动能力;Transwell侵袭实验检测乳腺癌细胞的侵袭能力;Western blotting检测上皮细胞-间充质转化(EMT)标志物的表达情况;核质分离实验检测β-联蛋白(β-catenin)的转核情况。结果 Western blotting法检测结果显示,Raptor在低转移细胞系MCF-7中低表达,而在高转移细胞系MDA231中高表达。转染后,SiRaptor/MDA231细胞组中Raptor蛋白的表达明显下降,MCF-7/Raptor细胞组中Raptor蛋白的表达明显升高,表明转染成功。用Wnt3a刺激处理后,趋化运动和Transwell侵袭实验结果显示,SiRaptor/MDA231细胞组运动和侵袭能力明显降低,MCF-7/Raptor细胞组运动和侵袭能力明显增强。Western blotting法检测结果显示,用Wnt3a和抑制剂Dkk1不同处理后,SiRaptor/MDA231细胞组中上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)上调,波形蛋白(vimentin)下调,细胞核中β-catenin的表达降低,而MCF-7/Raptor细胞组中E-cadherin蛋白下调,vimentin蛋白上调,β-catenin蛋白的表达升高。结论 Raptor能通过Wnt3a/β-catenin信号通路促进EMT的发生,进而促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。
- 徐新伟杨玉玲孙志亮张国新曾国栋李洪利尹崇高
- 关键词：乳腺癌RAPTOR免疫印迹法
- MiR-186-5p通过靶向调控RAB2A在乳腺癌细胞阿霉素耐药性中的逆转作用机制被引量：5
- 2018年
- 目的探讨miRNA-186-5p在乳腺癌细胞阿霉素耐药性逆转作用中的分子机制。方法采用阿霉素诱导人乳腺癌细胞系MCF-7,建立阿霉素耐药性细胞株,命名为MCF-7/ADR;采用双荧光素酶实验检测miR-186-5p与RAB2A的靶向结合情况;采用qRT-PCR和Western blot分别检测细胞中miR-186-5p、RAB2A mRNA的表达及RAB2A蛋白的表达情况;特异性上调MCF-7/ADR中的miR-186-5p,下调MCF-7中的miR-186-5p后,采用CCK-8和Western blot分别检测乳腺癌细胞增殖情况以及RAB2A蛋白的表达;采用Western blot和CCK-8分别检测共转染后,细胞增殖情况的变化及PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果双荧光素酶实验结果显示,RAB2A是miR-186-5p的直接靶点;qRT-PCR结果显示,在MCF-7/ADR细胞中miR-186-5p mRNA表达明显下调,而RAB2A mRNA表达没有明显变化,RAB2A的蛋白表达明显上调。特异性上调MCF-7/ADR中的miR-186-5p,其增殖能力明显下降,RAB2A蛋白的表达明显下调;下调MCF-7中的miR-186-5p,其增殖能力明显增加,RAB2A蛋白的表达明显上调。Western blot和CCK-8结果显示,过表达miR-186-5p使PI3K/Akt信号通路表达明显减弱,且上调RAB2A逆转了上调miR-186-5p所致的增殖能力的减弱。结论 miR-186-5p通过靶向调控RAB2A,经PI3K/Akt信号通路调控乳腺癌细胞的阿霉素耐药和增殖。
- 孙玉国王照岩杨玉玲杨志一尹崇高李洪利
- 关键词：乳腺癌阿霉素耐药PI3K/AKT
