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祁丹

作品数：1 被引量：6H指数：1
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇星状细胞
  • 1篇星状细胞活化
  • 1篇细胞
  • 1篇小干扰RNA
  • 1篇肝星状细胞
  • 1篇肝星状细胞活...
  • 1篇肝硬化
  • 1篇NOTCH信...
  • 1篇小干扰

机构

  • 1篇华中科技大学

作者

  • 1篇翁志宏
  • 1篇陈毅雄
  • 1篇张淑玲
  • 1篇祁丹

传媒

  • 1篇中华肝脏病杂...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
调控Notch信号对肝星状细胞活化的影响被引量：6
2012年
目的探讨肝星状细胞（HSC—T6）内是否存在功能激活的Notch信号分子以及调控Notch信号转导对HSC—T6活化的影响。方法用PeR方法检测Notch信号分子mRNA在HSC-T6细胞内的表达，TaqMan探针检测转化生长因子（TGF）p1刺激HSC-T6后Notch信号分子的表达变化。细胞免疫荧光法检测Notch3和Jagged1在HSC-T6内的表达定位。用携带Notch3胞内域（ICD）的真核表达质粒pcDNA3．1-3ICD和特异性干扰Notch3的siRNA（Notch3-siRNA）分别转染HSC—T6细胞，Westemblot检测Notch3、α-平滑肌肌动蛋白（SMA）和I型胶原的表达变化。对数据采用f检验和方差分析。结果HSC—T6细胞内存在功能激活的Notch信号转导。TGFD1（2．0rig／ml）刺激HSC-T6导致Jagged1、Notch3和HES-1的mRNA水平明显上调，分别提高了2．9、3．2、2．2倍，F值分别为2543．482，287．982和1719．851，P值均〈0．01。pcDNA3．1-N3ICD转染后促使HSC-T6合成α-SMA和I型胶原蛋白增加，较对照组分别提高了5．8倍和4．5倍，t值分别为13．157和9．810，P值均〈0．01；相反，Notch3-siRNA明显抑制HSC-T6表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白，较对照组分别下降了约90％和84％，t值分别为19．863和10．376，P值均〈0．01。而且，Notch3-siRNA能拮抗TGFp1诱导HSC-T6表达α--SMA和I型胶原的作用。结论Notch信号通路可能通过调控肝星状细胞的活化参与肝纤维化的形成，选择性地干预Notch3信号转导可能成为抗肝纤维化的新途径。
陈毅雄翁志宏祁丹张淑玲
关键词：肝硬化肝星状细胞NOTCH信号小干扰RNA
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