杨雪松
- 作品数：4 被引量：40H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖与OSAS和2型糖尿病的关系被引量：2
- 2015年
- 肥胖一般是指体内贮积的脂肪量超过理想脂肪量的20%以上,体重指数(Body Mass Index)简称BMI可作为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome OSAS)的重要预测指标,其诊断通常按BMI来确定,在我国BMl≥28 kg/m2可诊断为肥胖。我国在200—2008年基于普通人群的全国流行病学调查数据显示,我国超重人群占总人群的32.9%,肥胖人群占总人群的14.6%。有研究显示,肥胖可能是引起OSAS和2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus T2DM)的共同危险因素,OSAS患者常合并有肥胖,肥胖又可通过使胰岛素受体数量减少、胰岛素敏感性下降引起胰岛素抵抗,与此同时还可通过OSAS病情的加重而影响糖代谢。
- 杨雪松朱红霞王敏哲
- 关键词：肥胖OSAS2型糖尿病
- 血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子-1基因对人微血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡的影响被引量：18
- 2019年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子?1(SDF?1)基因对人微血管内皮细胞(HMEC?1)增殖、迁移、凋亡的影响。方法体外培养HMEC?1,以小干扰RNA(siRNA)介导低表达VEGF、SDF?1处理细胞,分组为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(转染非特异性对照组)、Ⅲ组(转染si VEGF组)、Ⅳ组(转染si SDF?1组)。检测各组细胞增殖、迁移、凋亡的情况。West?ern Blot检测细胞中VEGF、SDF?1的表达情况,MTT和流式细胞分析检测HMEC?1增殖和凋亡能力的变化情况,划痕愈合实验检测HMEC?1迁移能力。结果转染了VEGF165?siRNA后,Ⅲ组VEGF165、SDF?1蛋白的表达强度(0.48±0.07)、(0.62±0.08)均明显弱于Ⅰ组(1.92±0.42)、(1.29±0.38)和Ⅱ组(1.87±0.35)、(1.32±0.47),差异有统计学意义(t=9.836,8.279,7.846,8.045,P<0.05);转染了SDF?1?siRNA后,Ⅳ组SDF?1蛋白的表达强度(0.37±0.05)均明显弱于Ⅰ组和Ⅱ组(t=7.381,7.984,P<0.05),差异有统计学意义,而VEGF165蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,VEGF165、SDF?1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。经siRNA转染后,Ⅲ组、Ⅳ组细胞均出现增殖抑制率(42.37±1.25)%、(29.15±1.32)%和凋亡率(21.6±1.8)%、(16.8±1.6)%明显增高,与Ⅰ组、Ⅱ组增殖抑制率0.00%、(0.24±0.02)%和凋亡率(4.9±0.4)%、(5.2±0.5)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞增殖抑制率和凋亡率增高更显著,差异有统计学意义(t=6.217,5.487,P<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,细胞增殖抑制率和凋亡率均差异无统计学意义(P>0.05)。细胞迁移实验中,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组迁移距离分别为(579.65±11.59)μm、(553.76±9.47)μm、(234.72±10.28)μm、(318.36±9.95)μm,Ⅲ组和Ⅳ组细胞明显少于Ⅰ组和Ⅱ组,差异有统计学意义(t=10.972,9.894,8.426,7.904,P<0.05),而Ⅰ组与Ⅱ组之间,差异无统计学意义(P>0.05),其中Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞明显少于Ⅳ组,差异有�
- 高静李晓岚王敏哲刘贯英杨雪松
- 关键词：血管内皮生长因子基质细胞衍生因子-1糖尿病视网膜病变RNA干扰技术
- VEGF、SDF-1在糖尿病视网膜血管病变发生、发展中的作用及机制被引量：20
- 2016年
- 目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor-1,SDF-1)在糖尿病视网膜血管病变中的作用机制。方法运用链脲佐菌素(STZ)注射及脂肪乳灌胃的方法构建糖尿病大鼠模型、糖尿病合并视网膜病变大鼠模型。随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病合并视网膜病变12 w组、糖尿病合并视网膜病变24 w组,每组30只。对各组制模大鼠给予玻璃体内注射贝伐单抗进行干预,4 w后,处死动物提取视网膜组织。观察干预前后大鼠视网膜组织病理学变化,检测视网膜组织中VEGF、SDF-1基因和蛋白的表达。结果干预前,糖尿病组大鼠视网膜镜下表现与对照组大致相似,血管未见明显异常;糖尿病合并视网膜病变12 w组大鼠视网膜镜下可见各层细胞排列不整齐,偶见毛细血管内皮细胞突出内界膜;糖尿病合并视网膜病变24 w组大鼠视网膜镜下可见视网膜内界膜水肿明显,各层细胞排列明显不整齐,较多血管内皮细胞突出内界膜。干预后,对照组和糖尿病组大鼠视网膜组织镜下表现与干预前均无明显差异;糖尿病合并视网膜病变12 w组和糖尿病合并视网膜病变24 w组大鼠视网膜镜下均可见视网膜内界膜水肿明显减轻,毛细血管内皮细胞突出内界膜的情况明显得到改善。干预前,对照组、糖尿病组、糖尿病合并视网膜病变12 w组和糖尿病合并视网膜病变24 w组大鼠的视网膜组织中VEGF、SDF-1蛋白和基因的表达逐渐升高,4组间比较差异有统计学意义(F=8.56、7.46,P<0.05)。干预后4组大鼠的视网膜组织中VEGF、SDF-1蛋白和基因的表达均出现下降,以糖尿病合并视网膜病变12 w组和糖尿病合并视网膜病变24 w组下降更明显,4组间比较差异有统计学意义(F=9.06,7.26、P<0.05)。结论 VEGF、SDF-1参与了糖尿病视网膜血管病变的发生,阻断VEGF的表达能明显改善视网膜血管病变,
- 高静刘晓王敏哲刘贯英杨雪松
- 关键词：血管内皮生长因子基质细胞衍生因子
- 利拉鲁肽与阿卡波糖对肥胖2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者治疗效果的比较
- 目的 比较利拉鲁肽与阿卡波糖对肥胖2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者降糖、减重、调脂以及通气功能改善情况的影响.方法 选取2013年4月至2015年1月在我院内分泌科住院的初诊糖尿病患者,体质...
- 杨雪松朱红霞王敏哲
