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宋欧诣
作品数:
1
被引量:7
H指数:1
供职机构:
华中科技大学同济医学院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
范良生
华中科技大学同济医学院
王常玉
华中科技大学同济医学院
周文娟
华中科技大学同济医学院
马丁
华中科技大学同济医学院
王鸿雁
华中科技大学同济医学院
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宋欧诣
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2012
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Wnt2B通过NF-κB/p65调节乳腺癌细胞的凋亡
被引量:7
2012年
目的研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通过瞬时转染Wnt2B特异的siRNA沉默高表达Wnt2B的MDA-MB-231细胞系后,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡水平;应用Western blot、共聚焦显微镜和凝胶电泳迁移实验(EM-SA)检测下调Wnt2B表达后对NF-κB/p65的表达和活性的影响。结果相对于Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织,35例乳腺癌组织的表达呈强阳性并且存在核浆转移现象;在高转移细胞系MDA-MB-231中Wnt2B表达明显高于低转移细胞系MCF-7;针对Wnt2B的siRNA沉默成功下调MDA-MB-231中Wnt2B表达后,细胞凋亡率明显增加并伴随NF-κB/p65的表达下降和活性降低;应用NF-κB/p65特异性的抑制剂PDTC阻断此通路后,Wnt2BsiRNA诱导细胞的凋亡效应被阻断。结论 Wnt2BsiRNA通过NF-κB/p65通路抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231的凋亡而产生抗瘤作用,Wnt2B可能成为乳腺癌有效治疗靶点之一。
王鸿雁
范良生
黄浩
周文娟
宋欧诣
马丁
王常玉
关键词:
NF-ΚB
P65
乳腺癌
细胞凋亡
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