王小娟
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- EIF4E基因下调对胃癌细胞的侵袭转移能力的影响及机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨特异性下调真核起始因子EIF4E对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:采用siRNA技术下调EIF4E的表达,Western blot检测转染前后EIF4E和MMP9蛋白质表达,通过Traswell小室实验检测转染前后侵袭迁移能力的差异。结果:Western blot证实,与阴性对照相比,转染EIF4E siRNA组细胞EIF4E表达明显下调,同时与阴性对照相比,转染EIF4E siRNA组细胞MMP9蛋白表达同样明显下调,Traswell小室实验证实,下调EIF4E后,MKN28细胞的体外侵袭迁移能力显著降低。结论:在胃癌MKN28细胞中存在EIF4E基因对MMP9的调控作用,EIF4E基因可能通过调控MMP9的表达参与胃癌的侵袭迁移行为,EIF4E有望成为肿瘤基因治疗的新靶点。
- 李亚妮王小娟梁树辉
- 关键词：胃癌
- RACK1对食管鳞癌细胞侵袭转移能力的抑制作用
- 2014年
- 目的:探讨RACK1表达水平与食管鳞状细胞癌不同转移潜能细胞侵袭转移能力的关系。方法:Transwell实验检测食管鳞癌EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L细胞的转移潜能;利用RT-PCR和Western blot方法,检测食管鳞癌高低转移细胞系EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L中RACK1的mRNA和蛋白表达水平。利用慢病毒转染技术上调RACK1低表达细胞中RACK1的表达后,采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力的变化。结果:EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭和迁移能力显著高于EC9706-L和EC109-L细胞系。RT-PCR和Western blot实验结果显示,RACK1在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达;而在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达。通过慢病毒转染技术上调EC9706-H和EC109-H细胞系中RACK1的表达,二者的侵袭转移能力明显降低。结论:RACK1表达水平与食管鳞癌细胞的侵袭转移能力负相关,过表达RACK1能够抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移能力。这提示,RACK1在食管鳞癌的侵袭转移中发挥重要作用,有可能成为其诊断、治疗及预后评估的新靶点。
- 王小娟徐光辉薛琳刘丽娟王飙落梁树辉丁杰
- 关键词：食管鳞癌RACK1
- 肠道结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床特点及预后被引量：5
- 2017年
- 目的:分析肠道结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的临床特点,以提高对该疾病的认识及诊疗水平。方法:回顾性分析我院曾收治的23例肠道结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料,从性别、年龄、临床症状、镜下表现、实验室检查、病理特征、治疗手段、预后情况等多方面进行分析总结。结果:男女比例2.83∶1,中位年龄45岁,中位生存期60天(95%CI:44.4~75.6),1年生存率26.1%。常见症状有发热、腹痛、腹泻、便血等,最常见部位为大肠(56.5%),其次为小肠(26.1%)、小肠+大肠(17.4%)。内镜下肠道病变以弥漫不规则多发溃疡为主(65.2%),其次为局限性溃疡(17.4%)、黏膜病变(13.0%)、息肉样隆起(4.3%),首次肠镜+活检确诊率17.4%。其常见并发症为穿孔、大出血。EBER阳性(P=0.003)、急诊手术(P=0.001)是肠道NKTCL预后不良的预测因素。结论:肠道NK/T细胞淋巴瘤发病以中青年男性为主,临床表现无特异性,易误诊。免疫组化在诊断及鉴别诊断上具有重要意义。诊断困难,预后差,穿孔或大出血前进行手术治疗可能会改善预后。临床中遇到腹痛、腹泻、便血并伴有B症状、LDH升高、EBV阳性且病情进展快的患者,应警惕NK/T细胞淋巴瘤的可能。
- 李亚妮王小娟梁树辉刘真真张玉洁王飙落时永全吴开春
- 关键词：EB病毒免疫组化
- AMD3100抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力及其机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。
- 刘丽娟关国锋王小娟薛琳李亚妮王飙落梁树辉丁杰
- 关键词：AMD3100CXCR4胃癌增殖
