王立
- 作品数:2 被引量:15H指数:1
- 供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金:黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- Aβ_(1-42)诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型被引量:14
- 2011年
- 目的以Aβ1-42诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型。方法体外培养原代海马神经细胞,加入不同浓度Aβ1-42诱导并收获细胞,采用MTT法观察细胞活力,流式细胞术观察细胞凋亡及继发性死亡情况。结果 Aβ1-42作用于神经细胞后细胞活力明显下降,细胞存活率呈浓度依赖性降低;流式结果显示细胞凋亡及继发性死亡呈浓度依赖性增加。结论 Aβ1-42诱导后海马神经细胞存活率下降,细胞凋亡,可作为理想的AD细胞模型。
- 张云鹤张一娜刘歆王立
- 关键词:Β-淀粉样蛋白海马神经细胞阿尔茨海默病
- 阿尔茨海默病海马细胞胰岛素受体和胰岛素样生长因子Ⅰ受体的异常表达被引量:1
- 2011年
- 目的探讨阿尔茨海默病(AD)和2型糖尿病(T2DM)的病理联系,从受体水平探讨AD是否存在和T2DM类似的抵抗机制。方法用梯度浓度的淀粉样蛋白(Aβ1-42)处理体外培养的海马神经细胞,制作AD细胞模型,用流式细胞法检验成模,使用RT-PCR法和Western印迹法检测胰岛素受体(InsR)和胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)基因水平和蛋白水平的表达,对比AD细胞和正常细胞受体表达的变化。结果经流式细胞术筛选,当Aβ1-42浓度≥30μmol/L时,细胞较对照组出现明显凋亡,可以模拟AD病理状态。在各浓度梯度组,Aβ1-4230和60μmol/L组的InsR和IGF-ⅠR表达在基因和蛋白水平均较对照组升高(P<0.01);在Aβ1-42100μmol/L组,两者均较对照组下降(P<0.05)。两受体变化趋向一致。结论 AD脑中可能存在着对胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ的抵抗,与T2DM共享相同的发病机制。
- 刘歆张一娜姜礼红王立
- 关键词:阿尔茨海默病胰岛素受体胰岛素抵抗2型糖尿病