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熊春雷

作品数：4 被引量：15H指数：2
供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇HL-60细...
  • 2篇凋亡
  • 2篇三氧
  • 2篇三氧化二砷
  • 2篇线粒体
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇蛋白
  • 1篇血红
  • 1篇血红蛋白
  • 1篇血清
  • 1篇血清铁
  • 1篇蒜素
  • 1篇贫血
  • 1篇缺铁
  • 1篇缺铁性贫血
  • 1篇人白血病
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇线粒体途径

机构

  • 4篇第四军医大学...

作者

  • 4篇熊春雷
  • 3篇王晓光
  • 3篇冯品
  • 3篇张静宜
  • 3篇姚青林
  • 1篇肖方
  • 1篇范丹
  • 1篇李媛春
  • 1篇胡晓辉

传媒

  • 4篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
三氧化二砷通过线粒体途径诱导人白血病HL-60细胞凋亡被引量：7
2017年
目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)对人白血病HL-60细胞凋亡的影响,并以线粒体通路为靶点探讨其可能的机制。方法:采用1μg/m L、5μg/m L及10μg/m LATO处理HL-60细胞24小时后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞内MDA与GSH含量检测反映氧化应激水平,采用免疫印迹法检测凋亡相关分子表达,并通过免疫荧光染色检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平。结果:5μg/m L及10μg/m L ATO可显著诱导人白血病HL-60细胞凋亡,并显著增加其氧化应激水平,增加促凋亡分子Bax和Caspase-3的表达,而抑制抗凋亡分子Bcl-2的表达,降低HL-60细胞线粒体膜电位的水平。结论:一定剂量的ATO可诱导人白血病HL-60细胞凋亡,而这一作用可能是通过诱导线粒体相关性凋亡信号通路激活实现。
冯品姚青林王晓光胡晓辉熊春雷
关键词：三氧化二砷凋亡线粒体HL-60细胞
三氧化二砷通过激活Drp-1增加人白血病HL-60细胞的放疗敏感性被引量：2
2017年
目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)对人白血病HL-60细胞放疗敏感性的影响,并以动力相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp-1)为靶点探讨其可能的机制。方法:1μg/m L浓度的ATO处理HL-60细胞后使用20Gy强度进行放疗,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过线粒体钙离子缓冲能力检测线粒体钙离子代谢障碍,采用免疫印迹法检测Drp-1蛋白表达,并通过Drp-1阻滞剂mdivi-1预处理的方法检测Drp-1在实验中的作用。结果:1μg/m L浓度的ATO对HL-60细胞活力无影响,但可显著增加20Gy放疗所致的细胞活力下降、细胞凋亡和线粒体钙离子代谢障碍;1μg/m L浓度的ATO可显著增加Drp-1蛋白表达,使用mdivi-1预处理可部分逆转ATO的放疗增敏作用。结论:一定剂量的ATO可增加人白血病HL-60细胞的放疗敏感性,而这一作用可能是通过激活Drp-1蛋白表达而实现。
张静宜范丹肖方李媛春熊春雷
关键词：三氧化二砷凋亡线粒体HL-60细胞
大蒜素诱导人白血病HL-60细胞程序性坏死及分子机制的研究被引量：4
2017年
目的:研究大蒜素对人白血病HL-60细胞的抗肿瘤作用,检测程序性坏死明确大蒜素处理后HL-60细胞的死亡方式,并以JNK、RIP1和RIP3为靶点探讨可能的分子机制。方法:不同浓度大蒜素处理HL-60细胞后,在不同时间点采用MTT法检测细胞活力,使用非选择性caspase抑制剂z-vad-fmk研究细胞凋亡在其中的作用;50μM大蒜素处理HL-60细胞后,检测LDH释放量和PI染色阳性细胞比例反映细胞程序性坏死程度,采用免疫印迹法检测各时间点RIP1、RIP3表达和JNK磷酸化程度;使用JNK特异性抑制剂SP600125处理HL-60细胞,采用免疫共沉淀法检测RIP1与RIP3相互作用,并通过检测细胞活力、LDH释放量和PI染色阳性细胞比例研究JNK在大蒜素抗白血病活性中的作用。结果:大蒜素可显著抑制人白血病HL-60细胞增殖,这种作用并不完全依赖于诱导细胞凋亡;50μM大蒜素可诱导HL-60细胞发生程序性坏死,这种作用可被程序性坏死的特异性抑制剂necrostatin-1逆转;50μM大蒜素可显著增加HL-60细胞RIP1的表达和JNK的磷酸化水平,而对RIP3的表达无明显影响;50μM大蒜素可显著增加RIP1与RIP3的相互作用,使用JNK特异性抑制剂SP600125可逆转大蒜素的抗白血病作用。结论:一定剂量的大蒜素可通过激活JNK增加RIP1与RIP3的相互作用,诱导人白血病HL-60细胞发生程序性坏死,进而发挥抗白血病作用。
熊春雷姚青林冯品王晓光张静宜
关键词：大蒜素白血病程序性坏死JNKHL-60细胞
低频交变磁场刺激对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用研究被引量：2
2018年
目的:明确低频正弦波交变电磁场对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用效果,为其未来的临床应用提供实验依据。方法:雄性断乳的SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠,共36只,随机的等分为空白对照组(n=12)、缺铁性贫血组(n=12)和缺铁性贫血+电磁场刺激组(n=12)。缺铁性贫血组和缺铁性贫血+电磁场刺激组的大鼠饲养以低铁饲料和去离子水,每周尾静脉放血1 m L。空白对照组大鼠饲养以常规饲料和普通蒸馏水,且不予尾静脉放血。对缺铁性贫血+电磁场刺激组的12只大鼠施加全身低频交变电磁场刺激,每天刺激2小时,连续刺激10周。实验结束后提取大鼠血液样本,使用氰化高铁血红蛋白法进行测定全血血红蛋白含量,使用专用试剂盒测定血清铁和总铁结合力;提取肝脏和脾脏组织,对肝脏铁和脾脏铁含量进行测定。结果:全身暴露低频交变电磁场刺激显著提高了缺铁性贫血大鼠体重(P<0.05),提升了其血清铁含量(P<0.05),显著提高全血血红蛋白含量(P<0.05),并显著降低了缺铁性贫血大鼠血清总铁结合力(P<0.05);同时,电磁刺激也显著提高了缺铁性贫血大鼠肝脏铁和脾脏铁含量(P<0.05)。结论:交变电磁场作为一种经济、安全、无创的物理作用方式,具有较为显著的缺铁性贫血的改善效果。
熊春雷姚青林冯品王晓光张静宜
关键词：交变电磁场缺铁性贫血血红蛋白血清铁
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