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刘一鸣

作品数:3 被引量:22H指数:2
供职机构:广东药科大学更多>>
发文基金:清远市科技计划项目广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇甲状腺
  • 1篇碘营养
  • 1篇碘营养状态
  • 1篇凋亡
  • 1篇血糖
  • 1篇胰高血糖素
  • 1篇胰高血糖素样...
  • 1篇胰高血糖素样...
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇人脐静脉内皮...
  • 1篇人脐静脉内皮...
  • 1篇体检
  • 1篇体检人群
  • 1篇脐静脉内皮
  • 1篇脐静脉内皮细...
  • 1篇脐静脉内皮细...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇免疫

机构

  • 3篇广东药科大学

作者

  • 3篇刘一鸣
  • 1篇黄志秋
  • 1篇孙慧琳
  • 1篇曾海龙
  • 1篇胡丽
  • 1篇刘思敏
  • 1篇陈燕

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇深圳中西医结...
  • 1篇中国卫生标准...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
分析化学发光免疫法检测甲状腺激素及其抗体的应用价值被引量:11
2020年
目的探讨化学发光免疫法检测甲状腺激素及其抗体的应用效果,以便为临床诊治甲状腺疾病提供依据。方法抽取本院2019年1—7月收治的甲状腺激素及其抗体检测患者500例进行研究,均接受化学发光免疫法检测,根据结果分为正常组(n=220)、甲亢组(n=145)、甲减组(n=135),对三组检测结果进行比较。结果甲亢组FT3、FT4、TG-Ab、Tpo-Ab明显高于正常组,而TSH明显低于正常组,比较差异有统计学意义(P <0.05);甲减组FT3、FT4明显低于正常组,TSH、TG-Ab、Tpo-Ab明显高于正常组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化学发光免疫法检测应用在甲状腺激素及其抗体检测中,可为临床诊断甲状腺疾病提供较为可靠的依据,值得推广应用。
刘一鸣
关键词:甲状腺激素抗体化学发光免疫法甲状腺功能亢进甲状腺功能减退
广州市体检人群碘营养状态与甲状腺情况的调查分析被引量:2
2021年
目的:通过分析人群尿碘水平和甲状腺B超结果,综合评价广州市碘营养状况,检验广州市执行新的盐碘含量标准的效果。方法:选取2017年12月至2018年12月在广东药科大学附属第一医院体检的人群654人,对其清晨中段尿的尿碘浓度进行检测,其中532人同时进行甲状腺B超检查,分析检查结果。结果:体检人群尿碘中位数为134.3μg·L^(-1),57.7%的人尿碘中位数在100~199μg·L^(-1)范围,3%的人尿碘中位数<50μg·L^(-1),8.5%的人尿碘中位数>300μg·L^(-1);甲状腺B超异常检出率为48.6%,异常组尿碘中位数为127.9μg·L^(-1),低于正常组的162.7μg·L^(-1),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:广州市体检人群碘营养状态处于正常水平,目前的食盐加碘标准对广州市居民总体适宜,甲状腺B超异常患者需注意其碘营养状态。
陈燕胡丽刘思敏孙慧玲刘一鸣
关键词:碘营养状态甲状腺疾病
p38MAPK-eNOS-N0信号通路在人脐静脉内皮细胞凋亡中的保护作用被引量:9
2016年
目的探讨p38MAPK信号通路在胰高血糖素样肽1(GLP-1)拮抗人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法实验分为对照组、糖基化终末产物(AGE)组、GLP-1组、AGE+GLP-1组、AGE+SB203580组、AGE+GLP-1+SB203580组及AGE+GLP-1+L-NAME组,Western blot检测p-p38MAPK/p38MAPK、磷酸化内皮型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS/eNOS)蛋白表达情况,NO检测试剂盒(一步法)检测NO含量,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率。结果与AGE组相比,GLP-1预处理可诱导p-p38MAPK蛋白表达下降(P=0.000);与对照组比较,GLP-1或p38 MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受AGE抑制的eNOS蛋白表达或诱导的ROS水平分别显著升高(P=0.004)或下降(P=0.000);GLP-1预处理后,因AGE诱导的细胞凋亡率显著降低(P=0.000),而加入L-NAME后,GLP-1的抗凋亡作用显著减弱(P=0.002);GLP-1预处理后,细胞NO含量较单纯AGE组明显升高(P=0.000),而予以L-NAME后,细胞NO含量显著降低(P=0.011)。结论GLP-1可抑制p38 MAPK信号通路的活化,拮抗AGE对血管内皮细胞的氧化损伤;上调eNOS蛋白的表达,拮抗AGE诱导的内皮细胞NO生成障碍及细胞凋亡,从而延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生发展。
孙慧琳黄志秋曾海龙张艺能刘一鸣
关键词:胰高血糖素样肽1P38MAPK人脐静脉内皮细胞
共1页<1>
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