胡建强
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇通过调节自噬延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展被引量：8
- 2017年
- 目的探讨白藜芦醇在动脉粥样硬化(AS)进展中的作用和机制。方法 ApoE^(-/-)小鼠60只随机分为4组(每组15只):对照组、高脂喂养组、白藜芦醇组、高脂喂养+白藜芦醇组。HE染色法观察主动脉斑块病理学改变,生化分析仪检测血脂变化,蛋白质免疫印迹方法(Western blot)测定血管组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)以及自噬相关蛋白p62变化。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为4组:对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤组、白藜芦醇组、ox-LDL损伤+白藜芦醇组。TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白质Western blot测定自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62的表达。结果与高脂喂养组比较,白藜芦醇干预后,AS斑块面积减少(P<0.05),LC3Ⅱ水平上调(P<0.05),p62水平下降(P<0.05),表明白藜芦醇可以诱导自噬;同样,与ox-LDL损伤组比较,白藜芦醇干预后,损伤的巨噬细胞中凋亡水平下降(P<0.05),LC3Ⅱ水平升高(P<0.05),p62水平下降(P<0.05)。结论 AS进展中会伴随自噬水平的下降,给予白藜芦醇处理后,能够延缓AS进展,其机制可能与白藜芦醇调节自噬能力有关。
- 段宇王婷婷张明明胡建强蔺杰孙冬冬赵志敬
- 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化自噬巨噬细胞
- 促红细胞生成素衍生肽抑制细胞自噬减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：5
- 2016年
- 目的探讨促红细胞生成素衍生肽即螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)对缺血/再灌注(I/R)诱导小鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法将56只雄性昆明小鼠随机分成4组:假手术(Sham)组、I/R组、I/R+HBSP组、I/R+HBSP+Wortmannin(I/R+HBSP+Wort)组。将原代心肌细胞随机分成4组:空白对照(Control)组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+HBSP组、H/R+HBSP+Wortmannin(H/R+HBSP+Wort)组。分别使用超声检测系统测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS);双染法测定心肌梗死面积,Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平,电镜观察细胞自噬小体及线粒体,共聚焦显微镜观察LC3(细胞自噬强度常用指标)数量。结果与I/R组比较,I/R+HBSP组LVEF、左室FS增高(P<0.05),心肌梗死面积缩小(P<0.05),心肌细胞自噬小体数量减少。与I/R+HBSP组比较,I/R+HBSP+Wort组LVEF、左室FS下降(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),心肌细胞自噬小体数量增加。与H/R组比较,H/R+HBSP组中p-Akt、p-m TOR及P62表达升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值下降(P<0.05),LC3数量减少(P<0.05)。与H/R+HBSP组比较,H/R+HBSP+Wort组中p-Akt、p-m TOR及P62表达下降(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值升高(P<0.05),LC3数量增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素衍生肽能显著抑制细胞自噬减轻小鼠心肌I/R损伤,其保护效应可能与激活PI3K/Akt/m TOR转导通路相关。
- 刘超权司瑞宁明安刘立鹏胡建强张荣庆郭文怡
- 关键词：促红细胞生成素小鼠自噬
- iFR与FFR诊断效能对比研究:Meta分析
- 血流储备分数(FFR)作为冠脉生理功能检测的"金标准"已经纳入国内外最新冠脉介入指南,然而测量FFR需提前使用扩血管药物,对于部分患者禁用,且增加手术时间和成本,制约了血管内压力检测技术的广泛应用,瞬时无波形比率(iFR...
- 满万荣胡建强孙冬冬
- 关键词：血流储备分数
