赵冬梅
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：哲学宗教医药卫生更多>>
- 内质网应激与创伤后应激障碍被引量：4
- 2017年
- 内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内质网应激启动内质网伴侣蛋白,对神经细胞起到保护作用。但是在中后期,随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降,加速活化三条径路,启动细胞凋亡。
- 韩芳刘虹肖冰刘冬娟温莉莉赵伟孔繁镇赵冬梅李笑岩石玉秀
- 关键词：内质网应激PERK
- 分子伴侣GRP94在创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质表达变化及其意义被引量：1
- 2012年
- 目的检测创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder,PTSD)连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)分子伴侣葡萄糖调节蛋白94(Glucose-regulated protein,GRP94)的表达变化,探讨PTSD发病机制过程中存在未折叠蛋白反应(unfolded protein reaction,UPR)的激活及GRP94在UPR中的作用机制及意义。方法健康,雄性,成年Wistar大鼠60只,建立国际认定的PTSD-SPS模型,随机分为正常对照组和模型组,模型组大鼠分别于1d、4d、7d取材。应用免疫组化、蛋白印迹和RT-PCR方法检测PTSD大鼠mPFC神经元GRP94表达变化。结果免疫组化、蛋白印迹和RT-PCR方法均显示,给予SPS刺激后大鼠GRP94的蛋白表达及GRP94mRNA表达均高于正常组(P<0.05),7d达到顶峰。结论分子伴侣GRP94表达发生变化,提示SPS刺激后大鼠mPFC神经元出现未折叠蛋白反应的激活,PTSD的发生过程中GRP94参与了未折叠蛋白反应,对揭示PTSD致脑损伤的发病机制具有重要意义。
- 赵冬梅韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍未折叠蛋白反应
