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PKR通过SUMO化修饰调控胰岛β细胞P53功能上调: 2016年; 目的:探讨PKR通过SUMO化修饰上调P53功能,阐明胰岛β细胞增殖抑制的分子机制。方法:转染wt-PKR质粒并结合BEPP刺激,诱导PKR在胰岛β细胞特异性激活。免疫印迹和免疫共沉淀技术检测P53及P53-SUMO-1蛋白结合水平变化;并给予SUMO化抑制剂Spectomycin B1,分析其相关分子机制。结果:免疫印迹和实时定量PCR检测表明:PKR特异激活能诱导P53蛋白水平而不是mRNA水平上调;免疫共沉淀分析显示:PKR促进了SUMO-1与P53蛋白结合水平的增加;而Spectomycin B1能抑制PKR诱导的P53蛋白水平及其与SUMO结合的增加。结论:PKR能通过促进P53的SUMO化修饰,上调其功能,诱导胰岛β细胞增殖抑制,可能参与2型糖尿病的发生和病程发展。; 宛晓梦潘漪周晓艳高丽丽郭军; 关键词：胰岛Β细胞 PKR P53 SUMO化修饰

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周晓艳