韩延龙
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：东北师范大学生命科学学院遗传与细胞研究所更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- PARP1作用于RNA结合蛋白HuR调节炎症因子mRNA稳定性的机制研究
- 聚ADP核糖化,即PAR化修饰(PARylation),作为体内重要的蛋白修饰过程主要由PARP家族中的PARP1介导发生.PARP1活化后通过对自身及其他蛋白的PAR化修饰参与到细胞的多种重要生物学事件中.近年来,PA...
- 可月双韩延龙郭小兰温继涛王可姜雪田雪巴雪青Istvan Boldogh曾宪录
- 关键词：PARP1MRNA稳定性HUR
- 抑制PARP1活性对博来霉素诱导的肺纤维化的改善作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨抑制聚ADP核糖多聚酶1(PARP1)活性对于博莱霉素导致的肺纤维化的改善作用,阐明抑制PARP1活化改善肺纤维化的作用机制。方法:48只雌性ICR小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和5、10、15mg·kg-1博莱霉素组(模型组)。3个模型组分别在第1、4、8、11、15、18、22和25天腹腔注射相应浓度的博莱霉素。60只雌性ICR小鼠随机分成对照组、10mg·kg-1博莱霉素模型组及不同剂量PARP1抑制剂PJ34治疗组(腹腔注射博来霉素20min前尾静脉注射1、5和10mg·kg-1 PJ34)。上述实验中,分别于第14、21和28天每组选取3只小鼠,处死后取肺。HE染色观察肺泡结构,Masson染色分析纤维化程度。肺上皮源性细胞A549用于博莱霉素刺激后,Real-time PCR法分析PJ34对上皮间充质转化(EMT)标志基因表达的影响。结果:与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组小鼠肺泡结构的破坏及胶原在肺间质中的沉积明显减轻;Realtime PCR法分析,与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组肺上皮细胞A549中E-cadherin mRNA表达水平升高(P<0.05),α-SMA和TGF-βmRNA表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制PARP1活性可以影响EMT标志基因的表达及肺纤维化的产生,PARP1抑制剂可用于预防博来霉素治疗肿瘤过程中产生的肺纤维化。
- 赵岩林添雨孙茹韩延龙米东辉曾宪录巴雪青
- 关键词：博莱霉素肺纤维化
