杨艳
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧合酶-2在低分子肝素干预大鼠酒精性肝病中的作用机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究低分子肝素干预大鼠酒精性肝病模型的作用机制。方法 56%(V/V)的白酒平均以8 g/kg的剂量2次/d灌胃10周,初步制备大鼠酒精性肝病模型,成模后部分大鼠低分子肝素(100 IU/kg)皮下注射进行干预,4周后观察低分子肝素对大鼠的血清生物化学指标、肝组织中丙二醛及环氧化酶-2的影响。结果与模型组比较,低分子肝素治疗组大鼠血清转氨酶、血脂及丙二醛含量明显下降(P<0.05);光学显微镜观察HE染色见脂肪变性、炎症反应程度明显减轻(P<0.01),免疫组织化学染色及逆转录聚合酶链反应显示环氧化酶-2的表达均明显降低(P<0.05)。结论低分子肝素通过改善脂肪代谢、抑制氧化应激及降低环氧化酶-2的表达而对酒精性肝病大鼠起到一定的保护治疗作用。
- 阎春英石军杨艳郝菁华任万华张捷
- 关键词：酒精性肝病低分子肝素环氧化酶-2
- 氯沙坦对实验性肝纤维化模型大鼠的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究氯沙坦对40%CCL4诱导的大鼠肝脏纤维化的影响。方法制备CCL4诱导的大鼠肝纤维化模型,同时给予氯沙坦灌胃,共6周,分别取血和肝组织,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT);光镜下观察肝组织病理改变;偏光显微镜下观察肝组织纤维化的程度;免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;检测大鼠肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达。结果与模型组比较,氯沙坦干预组炎症反应、纤维化程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少(P<0.05),肝功能改善;肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达降低(P<0.05)。结论氯沙坦可能通过降低AngⅡ、AT1R的表达,而对CCL4诱导的大鼠肝纤维化起到一定的保护治疗作用。
- 杨艳阎春英陈旭林晓燕王来城石军
- 关键词：氯沙坦肝纤维化WISTAR
