李静波
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 供职机构：长江大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 青光眼的视神经保护及视神经再生策略被引量：6
- 2012年
- 青光眼是各种病理过程所导致的进展性视神经变性疾病,伴有特征性的视网膜神经节细胞轴突丢失,视神经结构和视功能损害[1].好发于老年人,眼内压升高是主要的危险因素.据估计,到2020年全世界将有7 960万人患有青光眼[2],是仅次于白内障的全球第二大致盲疾病,但白内障可以通过手术复明,而青光眼所致的视力丧失是不可逆的,因此危害更大.
- 方家华徐尤学李静波张祖海
- 关键词：青光眼视网膜神经节细胞神经保护神经再生
- 荧光金逆行标记乳鼠视网膜神经节细胞的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的建立荧光金逆行标记乳鼠视网膜神经节细胞的方法。方法选取出生1 d的SD大鼠乳鼠,腹腔注射水合氯醛麻醉后,剪开头部皮肤,向双侧上丘各注射4%荧光金注射液1μl,缝合皮肤,4 d后处死,提取视网膜,胰酶消化后培养,显微镜下观察被标记的视网膜神经节细胞。结果混合培养的视网膜细胞中,可见被荧光金标记的视网膜神经节细胞,大约占细胞总数的0.34%,视网膜神经节细胞可存活3周。结论荧光金逆行标记乳鼠视网膜神经节细胞是一种可行的方法,可用于视网膜神经节细胞的鉴定。
- 李静波徐尤学方家华张祖海
- 关键词：荧光金乳鼠视网膜神经节细胞
- 牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜NO及其合酶影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)表达的影响。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,24只成年雄性SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组、牛磺酸干预组,每组8只。牛磺酸干预组饲料添加1.2%牛磺酸。12周处死,取视网膜标本进行实验。硝酸还原酶测定NO含量,免疫组化法测定神经型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果糖尿病组与牛磺酸干预组NO含量表达为(2.138±0.260)和(1.053±0.159)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病组与牛磺酸干预组iNOS吸光度分别为(0.390±0.022)和(1.101±0.006),后者明显低于前者(P<0.01);牛磺酸干预组nNOS吸光度为(0.429±0.035),明显高于糖尿病组的(0.125±0.024)(P<0.01)。结论牛磺酸通过减少视网膜NO含量和影响iNOS、nNOS表达,改变糖尿病性视网膜病变(DR)。
- 方家华朱炎华张祖海柏晏杰姚亚春李静波
- 关键词：牛磺酸糖尿病性视网膜病一氧化氮一氧化氮合酶
