张志武
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：第四军医大学药学系药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 法舒地尔改善低氧致肺动脉血管重构的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的观察法舒地尔(fasudil)对慢性低氧引起的肺动脉血管重构的作用,进而探讨其可能的机制。方法建立小鼠低氧损伤模型。实验分为对照组、低氧组和法舒地尔组〔15 mg/(kg·d),腹腔注射〕。采用HE染色观察法舒地尔对低氧致小鼠肺动脉血管重构的作用和影响;应用蛋白质印迹法检测法舒地尔对经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)表达的影响;分离消化肺动脉平滑肌细胞,采用双波长离子影像技术测定法舒地尔对TRPC1介导的肺动脉平滑肌细胞全细胞钙变化的影响。结果组织形态学观察发现,与对照组相比,长期慢性低氧可致小鼠肺动脉血管壁和心脏右室壁明显增厚,肺动脉血管TRPC1蛋白表达显著增加(P<0.05),这些变化可被法舒地尔显著降低(P<0.05);与正常组比较,环匹阿尼酸(CPA)诱导低氧组肺动脉平滑肌细胞胞内自由钙离子浓度([Ca2+]i)显著升高(P<0.05);而CPA诱导的法舒地尔组肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i升高显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可显著抑制慢性低氧引起的肺动脉血管重构,其机制可能与法舒地尔抑制TRPC1蛋白表达,进而减弱由TRPC1介导的细胞Ca2+动员密切相关。
- 刘蕾沈歆夏玉陈周张志武李小强
- 关键词：法舒地尔低氧肺动脉
- 绞股蓝多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用及其机制研究被引量：10
- 2016年
- 目的:探讨绞股蓝多糖对糖尿病大鼠肾功能的影响及其保护的可能机制。方法:采用大鼠高脂高糖饲料结合腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。灌胃给予绞股蓝多糖8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG),血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿量及尿蛋白等指标;组织病理切片观察肾形态,肾小球体积;Western blot法检测肾皮质NF-κB的表达。结果:绞股蓝多糖(GPS)可剂量依赖性的降低DN组的FBG、血肌酐、24 h尿量和尿蛋白;但血尿素氮模型组与GPS组无统计学差异;中、高剂量GPS治疗后,肾脏指数较模型组明显降低(P<0.05);与模型组(149.8±12.2%)比较,高剂量GPS可抑制肾小球体积肥大至108.9±9.6%。进一步研究发现,GPS可剂量依赖性的降低DN组肾脏NF-κB蛋白的表达,高、中剂量组水平与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:绞股蓝多糖对实验性糖尿病肾病具有保护作用,其机制可能与抑制肾炎症相关通路NF-κB的表达有关。
- 杜小燕覃华田雯张志武侯颖
- 关键词：绞股蓝多糖糖尿病肾病
- Y-27632对低氧性肺动脉收缩的作用
- 2015年
- 目的探讨Y-27632对低氧性肺动脉收缩的作用及其机制。方法建立小鼠低氧损伤模型;采用微血管张力实验测定肺动脉收缩力,WB检测TRPC6蛋白表达,离子影像技术测定平滑肌细胞全细胞钙变化。结果与对照组比较,CPA诱导低氧组肺动脉的收缩(加强到了167.9%±68.6%,*P<0.05;Y-27632可显著抑制这一变化(抑制率为47.3%±17.8%,#P<0.05);低氧可致肺动脉血管TRPC6蛋白表达显著增加(增加到154.8%±34.3%,*P<0.05),这一变化可被Y-27632显著降低(降低到134.2%±18.2%,#P<0.05);CPA诱导低氧组肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i显著升高(荧光比率升高到188.9%±46.6%,*P<0.05),此作用可被Y-27632显著抑制(荧光比率降低了46.7%±14.5%,#P<0.05)。结论 ROCK抑制剂Y-27632可通过调控TRPC6蛋白表达及其介导的[Ca2+]i变化,重要性地参与低氧性肺动脉收缩。
- 刘蕾沈歆张志武肖雄李小强
- 关键词：钙离子
