马志
- 作品数：8 被引量：61H指数：6
- 供职机构：南京中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省科技厅社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 桑酮碱对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病大鼠模型的影响
- 目的:研究桑酮碱对高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组10只,糖尿病大鼠组,利用高脂饲料喂养8周后联合STZ(35mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.取血糖值高于16.7mmol/...
- 马志张亚云姚远卞慧敏
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病胰岛素抵抗脂代谢
- 桑酮碱改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢被引量：7
- 2017年
- 目的观察桑酮碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的影响及其作用机制。方法 140只大鼠喂以高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,空腹血糖值>16.7 mmol/L,大鼠随机分为模型组、二甲双胍(180 mg/kg)组、桑酮碱(73.5、147、294 mg/kg)组,空白组10只,治疗组灌胃给药12周。给药后每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药12周后,测定糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)及血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C);放免法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清脂联素和瘦素水平。结果桑酮碱显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖、GSP、GHb、TC、TG、LDL-C、瘦素水平和胰岛素抵抗指数,升高HDL-C、脂联素水平和胰岛素敏感指数。结论桑酮碱能改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,是通过改善胰岛素抵抗和调节脂肪细胞因子水平而成的。
- 蒯美玉马志孙鑫孟庆海林超卢颖李育彭国平欧阳臻卞慧敏
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗糖脂代谢脂联素瘦素
- 通塞脉片对实验性糖尿病足模型大鼠的作用研究被引量：17
- 2014年
- 目的:观察通塞脉片(TSM)对糖尿病足(DF)模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,除10只作空白对照组外,其他大鼠成功复制糖尿病足溃疡模型,随机分为模型组,二甲双胍组,TSM高、中、低剂量组(12.44,6.22,3.11 g·kg-1)。分别于给药第1,4,8,13,18天对大鼠进行溃疡创面拍照观察伤口愈合情况,治疗18 d后对足溃疡组织进行病理组织学检查,羟胺法和TBA法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,放射免疫法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,免疫组织化学法观察大鼠创面组织中VEGF的表达和毛细血管数。结果:TSM可以改善糖尿病足大鼠的病理形态学改变,加速4,8,13,18 d各时相点伤口愈合,降低第18天(修复后期)大鼠血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,其中TSM高剂量组与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01);治疗后18 d(修复后期)TSM高、中剂量组VEGF的表达,TSM高剂量组毛细血管的数目明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:TSM可以促进DF模型大鼠足部伤口愈合,降低血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,减少修复后期VEGF表达和毛细血管数量,其作用机制可能与抑制氧化应激损伤及炎性细胞浸润有关。
- 郭静孟庆海殷秋忆林超马志徐斌钱星包东桥张亚云张启春卞慧敏胡小鹰
- 关键词：通塞脉片糖尿病足氧化应激促炎因子VEGF
- 基于雌激素及其相关受体的六味地黄方异病同治原理的研究构想被引量：1
- 2016年
- "异病同治"是中医一个非常重要的治疗理论,把传统中医理论与现代化研究手段相结合,对于发展传统中医药有着非常重要的意义。通过前期的文献查阅,发现滋补肾阴的经典名方六味地黄方所具有的药理活性与雌激素及其相关受体所介导的生理功能有许多相似性,因此认为"肾精亏损"的病机可能与雌激素及其相关受体功能紊乱有着直接的关系。由此提出"基于雌激素及其相关受体的六味地黄方异病同治机理研究构想",以期为异病同治的研究提供一定的参考,并进一步阐释"肾精亏损"的科学内涵。
- 姚远马志张亚云林超景怡孙鑫蒯美玉卢颖卞慧敏
- 关键词：六味地黄方异病同治雌激素受体肾阴亏损
- 桑酮碱对2型糖尿病db/db小鼠血糖及肝脏胰岛素抵抗的影响被引量：10
- 2017年
- 目的探讨桑酮碱(桑叶总黄酮和总生物碱,STA)对2型糖尿病db/db小鼠随机血糖、淀粉耐量、肝脏胰岛素抵抗的影响。方法 8周龄db/db小鼠分为模型组(生理盐水)、阿卡波糖组(39 mg/kg)、桑酮碱组(105、210、420 mg/kg),db/m小鼠为空白组(生理盐水)。小鼠灌胃给药100 d,每10 d测定小鼠随机血糖;第100天检测淀粉耐受情况;测定血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数;HE染色观察胰腺组织病理学变化;Western bolt法测定磷酸化胰岛素受体底物1(P-IRS1)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)蛋白表达。结果桑酮碱能够显著降低db/db小鼠随机血糖、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,提高胰岛素敏感指数,改善胰腺组织病理形态损伤,上调肝脏P-IRS1、P-PI3K、P-AKT、GLUT2蛋白表达。结论桑酮碱具有降低2型糖尿病db/db小鼠随机血糖、改善肝脏胰岛素抵抗的作用,其机制可能与调节肝脏胰岛素信号通路有关。
- 孙鑫马志孟庆海蒯美玉卢颖景怡林超李育卞慧敏
- 关键词：2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗桑叶总黄酮
- 雌激素介导的HSP27在动脉粥样硬化中作用的研究进展被引量：13
- 2016年
- 热休克蛋白27(HSP27)是人体内一种在应激状态下大量表达的蛋白,其对机体一系列生理、病理过程有着重要作用。近年研究表明,雌激素通过多种途径调控HSP27的表达对动脉起到了完美的"三重保护"作用。血管内皮损伤早期雌激素通过PI3K/Akt信号通路诱导HSP27磷酸化,磷酸化的HSP27则通过抗氧化、调控凋亡通路、抑制细胞色素C(cyt-C)等作用,抵抗血管内皮细胞(VECs)凋亡;泡沫细胞形成期,雌激素通过刺激雌激素受体β(ERβ)诱导巨噬细胞表达和释放HSP27,后者则与巨噬细胞表面的清道夫受体A(SR-A)结合,阻止低密度脂蛋白(LDL)的摄取和促炎因子的释放;血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移期,雌激素诱导雌激素受体α(ERα)与蛋白磷酸酶2(PP2A)形成复合物,增强PP2A的活性,引起下游HSP27脱磷酸,抑制VSMCs增殖、迁移。综上,雌激素抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用与HSP27密切相关,而雌激素替代疗法(MHT)防治绝经女性心血管疾病的副作用不容小觑,故借鉴雌激素的调控机制,研发药物调控HSP27对防治AS有着重要意义。
- 张亚云林超孙鑫钱星马志姚远徐斌卞慧敏
- 关键词：热休克蛋白27磷酸化动脉粥样硬化内皮细胞平滑肌细胞
- 六味地黄方及配伍对去势雌性大鼠动脉粥样硬化模型的作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨六味地黄方（熟地黄,山药,泽泻等）及其配伍对更年期动脉粥样硬化模型大鼠的影响。方法用健康雌性大鼠,假手术组切除双侧卵巢下方少量脂肪,其余动物切除双侧卵巢,以高脂饲料喂养并灌胃给予维生素D3复制大鼠更年期动脉粥样硬化模型。30 d后,将总胆固醇〉5-10 mmol/L的大鼠随机分为6组：模型组、苯甲酸雌二醇组、六味地黄方组、熟地/泽泻组、山茱萸/丹皮组、山药/茯苓组,灌胃给药。油红染色检测血管病变程度,放免法检测血中6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF（1α））、血栓烷素B2（TXB2）、炎性相关因子C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）水平,免疫组化和Western blot法检测大鼠主动脉雌激素膜受体GPR30的表达。结果六味地黄方及其配伍能够不同程度地减轻模型大鼠血管病变,改善血中6-keto-PGF（1α）和TXB2平衡,降低血中炎性因子表达,升高主动脉雌激素膜受体GPR30表达。结论六味地黄方具有治疗更年期动脉粥样硬化的作用,各药对相互配伍协同阻止动脉粥样硬化的形成。
- 姚远吴艳马志张亚云李育卞慧敏
- 关键词：六味地黄方内皮功能炎性因子雌激素受体
- 桑酮碱对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用及机制被引量：6
- 2016年
- 目的观察桑酮碱(桑叶总黄酮和总生物碱)对2型糖尿病肾病大鼠的肾功能和肾TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法以高脂联合链脲佐菌素复制2型糖尿病肾病大鼠模型,成模后分为模型组,二甲双胍组,桑酮碱低、中、高剂量组,另设正常空白组10只。灌胃给药,12周后测定各组大鼠空腹血糖及24 h尿量,尿液中白蛋白、肌酐的含有量;取血测定血清肌酐、尿素氮,并计算肌酐清除率;HE染色观察肾脏形态学的变化;Western bolt方法测定TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、IV型胶原(Co IV)、E钙黏蛋白(E-Ca)的蛋白表达水平;real time PCR方法检测Tgfb1、Co IV和E-Ca的mRNA表达水平。结果桑酮碱给药组能够显著降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖、24 h尿量、尿白蛋白含有量及肌酐清除率,改善肾脏组织病理损伤,下调TGF-β1、p-Smad2/3、Co IV的表达,上调E-Ca表达。结论桑酮碱能延缓2型糖尿病大鼠早期肾病并发症的发生,其机制与调节肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 马志孟庆海蒯美玉林超张亚云孙鑫姚远张启春卞慧敏
- 关键词：糖尿病肾病肾小球滤过率
