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二甲双胍对胰岛细胞脂毒性的保护作用: 2009年; 目的探讨二甲双胍(MF)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察FFA对小鼠βTc3细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞的凋亡率;免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-jun在FFA、特异性JNK抑制剂(SP600125)阻断JNK信号转导通路情况下及MF作用下的表达。结果FFA对体外生长的βTc3细胞具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡;MF可显著减少这一过程中的细胞凋亡。细胞免疫化学及Western blot结果显示,FFA诱导βTc3细胞凋亡伴随着p-JNK和p-c-jun的升高而增加;用SP600125预处理βTc3细胞后,可以明显减少p-JNK和p-c-jun的活化,而MF没有能够抑制FFA引起的p-JNK活化。结论MF可以抑制FFA介导的小鼠βTc3细胞凋亡,但不是通过JNK信号转导通路发挥作用的。; 王玉环达婷阎丽丽郑华东吴娟娟张静; 关键词：ΒTC3细胞 JNK信号通路二甲双胍脂性凋亡

JNK信号通路对胰岛βTc3细胞脂性凋亡的影响及吡格列酮的干预作用: 2009年; 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对胰岛βTc3细胞脂性凋亡的影响及吡格列酮(PGZ)的干预作用.方法:采用游离脂肪酸(FFA)诱导小鼠βTc3细胞凋亡;以MTT法观察FFA对细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫细胞化学和Western Blot法检测在FFA、特异性JNK抑制剂SP600125及PGZ作用下磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化c-jun(p-c-jun)的表达.结果:FFA对体外生长的βTc3细胞具有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡,JNK阻断剂及PGZ可显著减少这一过程引起的凋亡;且FFA诱导βTc3细胞凋亡伴随着JNK信号通路中p-JNK和p-c-jun的升高;用SP600125预处理细胞后,可明显减少p-JNK和p-c-jun的活化;而PGZ未能抑制FFA引起的JNK活化.结论:JNK信号通路参与了FFA诱导的小鼠βTc3细胞凋亡;PGZ可明显抑制胰岛βTc3细胞凋亡,但这一过程可能没有通过JNK信号通路.; 王玉环达婷张静吴娟娟阎丽丽郑华东; 关键词：FFA ΒTC3细胞 JNK信号通路脂性凋亡

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阎丽丽