刘瑞侠
- 作品数：3 被引量：11H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽高校省级自然科学研究基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- 肥胖症非酒精性脂肪肝病的发病机制研究进展被引量：10
- 2017年
- 非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD）包括单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化等-组慢性非酒精所致脂肪肝病,未来可能是肝病患者需要肝脏移植的首位病因[1].世界范围内,NAFLD的流行程度与代谢综合征尤其是肥胖症的发病率成正相关.针对此二种疾病的发病机制,非酒精性脂肪肝病的研究主要涉及以下方面：“二次打击”学说、胆汁酸受体介导的能量消耗及糖脂代谢理论、炎症因子释放并介导肝纤维化的形成机制、胃肠微生物群体变化和肥胖相关基因的多态性等;肥胖症发病机制的研究主要倾向于遗传学（包括肥胖基因及节俭基因假说）、胃肠微生物群体及脂质代谢方面.
- 刘瑞侠黄有烨胡红琳
- 关键词：非酒精性脂肪肝病肥胖症发病机制
- 西格列汀对肥胖合并脂肪肝大鼠的干预疗效被引量：1
- 2016年
- 目的研究西格列汀对肥胖合并脂肪肝大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法高脂饮食成功构建肥胖合并脂肪肝模型。实验动物分为正常对照组(ND组)、肥胖对照组(OB组)、西格列汀干预组(ST组),每组8只。测定各组大鼠干预6周前后空腹血糖(FPG)、血清三酰甘油(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清丙二醛(MDA)的水平及干预后10%肝脏组织匀浆SOD、GSH-Px、MDA、TG水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);油红O染色观察肝脏组织脂肪样变。结果 ST组与ND组比较,FPG、TG、FINS、HOMA-IR、血清MDA、血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px浓度差异无统计学意义,ST组肝脏组织TG及MDA浓度升高(P<0.05),肝脏脂肪变性的程度增高;与OB组比较,ST组FPG、FINS、HOMA-IR、血清及肝脏组织TG、MDA浓度降低,血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px浓度增高(P<0.05),肝脏脂肪变性的程度减低。结论西格列汀可通过改善氧化应激来改善肥胖合并脂肪肝大鼠的糖脂代谢,可能为治疗非酒精性脂肪肝提供新的药物选择。
- 刘瑞侠胡红琳戚仁娟刘炯炯罗莉夏莉王长江方朝晖
- 关键词：胰岛素抵抗氧化应激脂肪肝肥胖症
- 西格列汀对肥胖合并脂肪肝大鼠的干预疗效
- 目的 研究西格列汀对肥胖合并脂肪肝大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法 高脂饮食成功构建肥胖合并脂肪肝模型。实验动物分为3组，分别为正常对照组、肥胖对照组、西格列汀干预组，每组8只。测定各组大鼠干预6周前后FPG、TG、F...
- 刘瑞侠胡红琳戚仁娟刘炯炯罗莉夏莉王长江方朝晖
