徐晓军
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌组织中RunX2基因的表达水平及临床意义分析被引量：4
- 2016年
- 目的探讨乳腺癌和癌旁组织中核心结合因子(RunX2)基因的表达差异及其与乳腺癌患者的临床特征和预后的关系。方法选择75例乳腺癌患者癌组织标本,所有患者术前未经放疗和化疗,采用免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁组织RunX2的表达情况。分析乳腺癌患者RunX2基因的表达与年龄、病理分型、术后分期、淋巴转移、肿瘤大小、雌激素受体(ER)表型、孕激素受体(PR)表型、人类表皮生长因子2(HER2)表型、ki67表达水平以及生存率的关系。结果 75例患者的癌组织中有44例乳腺癌组织高表达RunX2,31例组织低表达RunX2;而癌旁组织仅23例高表达,52例均表达较低。癌组织和癌旁组织中RunX2的表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。RunX2基因的表达高低与患者年龄、术后分期、淋巴结转移、病理类型、PR表型、HER2表型无明显相关性,但是与患者的ER表型和ki67表达相关(P<0.05),并且高表达RunX2患者术后3年的总体生存率较低表达患者差。结论乳腺癌组织中RunX2基因高表达与患者的ER表型和临床预后呈正相关性,进一步证实了RunX2在乳腺癌发生发展中起到重要作用。
- 胡滨范楚苓徐晓军赵明刘亚坤李菲菲
- 关键词：乳腺癌RUNX2雌激素受体临床预后
- microRNA-100对乳腺细胞和乳腺癌细胞增殖能力的负调控作用被引量：6
- 2020年
- 目的探讨microRNA(miR)-100对乳腺细胞和乳腺癌细胞增殖能力的直接负调控作用。方法免疫组化和q-PCR检测临床乳腺癌组织标本、正常人乳腺上皮细胞MCF-10A、人乳腺癌细胞MCF-7中miR-100的表达水平差异。利用慢病毒载体筛选建立稳定低表达miR-100的细胞株MCF-10A和高表达miR-100的MCF-7细胞株。检测比较上述细胞中miR-100对正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞活力、平板克隆形成能力的影响。结果在正常乳腺组织和细胞系中miR-100表达水平明显比乳腺癌组织和乳腺癌细胞中高;成功构建稳定下调miR-100表达的正常乳腺上皮细胞MCF-10A和上调miR-100表达的乳腺癌细胞MCF-7,显示抑制其表达后乳腺细胞的增殖能力上调;相反,上调其表达后对乳腺癌细胞的增殖行为有抑制作用,表现为增殖水平的减弱。结论miR-100的表达和乳腺细胞的增殖水平负相关,并且直接负调控人乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞的增殖能力,提示其可能成为预防和治疗乳腺癌的潜在有效靶点。
- 徐绍莲何晓刚张露汪刚罗涛徐晓丹徐晓军徐晓军
- 关键词：乳腺癌恶性转化
- 环耙明对M1型巨噬细胞分泌iNOS的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究环耙明在巨噬细胞极化过程中的作用。方法用100 ng/ml脂多糖(LPS)和20 ng/ml干扰素γ(IFN-γ)处理RAW264.7 24 h刺激成M1型巨噬细胞,用20ng/ml白介素-4(IL-4)处理RAW264.7 24 h刺激成M2型巨噬细胞,用荧光定量PCR(QPCR)法检测各分型中一氧化氮合成酶(iN OS)、CD86、精氨酸酶-1(Arg-1)、CD206、GLi1、ptch1 mRNA水平的表达;用QPCR法、Western blot法、免疫荧光法检测加入环耙明后对M1型巨噬细胞分泌iN OS的影响。结果 M1型巨噬细胞高分泌iN OS、CD86、M2型巨噬细胞高分泌Arg-1、CD206(P<0.01);40 nmol/L环耙明刺激后,M1型巨噬细胞中ptch1 mRNA水平的表达明显增强且在100 nmol/L时达到最大值(P<0.01);经环耙明1 000nmol/L刺激后有效降低了iN OS的mRNA和蛋白水平,可能提示环耙明会促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞分化。结论环耙明能够明显地降低M1型巨噬细胞中iN OS的分泌。
- 叶家宝李俊徐晓军黄成孟晓明
- 关键词：巨噬细胞一氧化氮合成酶
- MCP-1/CCR2信号途径介导酒精诱导的乳腺癌血管新生被引量：6
- 2020年
- 目的:研究单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及其受体CC趋化因子受体2(CCR2)在酒精刺激乳腺癌血管生成中的作用及其机制。方法:建立小鼠饮酒乳腺癌移植瘤模型,免疫组化检测肿瘤组织中MCP-1和CCR2表达与血管标志物血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。体外建立3D肿瘤-内皮细胞共培养系统观察肿瘤血管新生,检测MCP-1/CCR2信号在酒精介导血管生成中的作用。通过细胞迁移实验检测MCP-1/CCR2是否增加细胞移动而促进脉管形成。结果:饮酒的荷瘤小鼠肿瘤组织中MCP-1和CCR2均高表达,且表达水平和血管新生标志物PECAM-1和VEGF相一致。通过3D肿瘤-内皮细胞共培养系统观察到小鼠乳腺癌E0771细胞和内皮细胞相互作用可促进血管的形成,酒精可以增强此种肿瘤血管新生效应。外源性MCP-1可以促进此种肿瘤血管生成,其受体CCR2抑制剂处理则可以有效抑制酒精刺激的肿瘤血管生成。进一步研究发现MCP-1/CCR2可以增强内皮细胞的迁移能力。结论:MCP-1/CCR2信号途径在酒精刺激乳腺癌血管生成中发挥重要作用,其机制可能是促进了内皮细胞的迁移从而加速了肿瘤脉管新生。
- 季丹季丹汪刚罗涛张露徐晓丹徐晓军徐晓军
- 关键词：酒精乳腺癌血管生成单核细胞趋化蛋白1
