目的分析放射敏感性不同食管癌细胞株长链非编码RNA HOTAIR的表达水平及其与放射敏感性之间的关系。方法以3种食管癌细胞(KYSE510、ECA109、KYSE410细胞)为研究对象。采用RT-qPCR检测细胞中HOTAIR mRNA表达水平,采用平板克隆形成实验检测不同剂量X射线照射下的存活分数(survival fraction, SF)。采用 t 检验或方差分析差异,Pearson法进行相关性分析。结果 3种食管癌细胞(KYSE510、ECA109、KYSE410)2 Gy照射细胞SF2分别为0.38±0.04、0.63±0.03、0.67±0.05,KYSE410的放射敏感性最低,KYSE510放射敏感性最高。HOTAIR mRNA表达水平与SF2呈正相关( r =0.790, P <0.05)。KYSE510细胞HOTAIR表达水平放疗前比放疗后高2.30倍,KYSE410细胞HOTAIR表达水平放疗后比放疗前高2.81倍。结论 HOTAIR可能成为食管癌细胞放疗敏感性的预测分子,其高表达提示放疗抵抗。
目的:研究miR-124对宫颈癌Hela细胞放射敏感性的影响及其机制。方法:将miR-124模拟物(mimics)、miR-124抑制物(inhibitor)分别转染至Hela细胞中。细胞周期实验检测细胞周期变化。克隆形成实验、细胞凋亡实验研究miR-124对Hela细胞放射敏感性的作用。双荧光素酶报告基因实验、RT-PCR和Western blot检测miR-124的直接靶基因。结果:miR-124模拟物组G0/G1期细胞比例高于对照组,S期细胞比例低于对照组(P均<0.05)。过表达miR-124可降低Hela细胞克隆形成能力,放射增敏比(SER)为1.49。流式细胞凋亡实验证明过表达miR-124可促进放射后细胞凋亡率(P<0.05)。抑制miR-124的表达结果则相反(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验、RT-PCR和Western blot实验证明信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是miR-124的直接靶基因(P均<0.05)。结论:miR-124可能通过影响STAT3基因的表达来提高宫颈癌Hela细胞的放射敏感性。
