陈绪
- 作品数：23 被引量：55H指数：6
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生肌玉红复合胶原改善脂肪干细胞功能的实验研究被引量：6
- 2018年
- 目的：探索生肌玉红复合胶原改善脂肪干细胞功能及其作用机制。方法：首先,将生肌玉红膏提取液分0.0125 g·L^-1、0.025 g·L^-1、0.05 g·L^-1、0.1 g·L^-1各浓度,以细胞增殖实验筛选生肌玉红膏提取液促进脂肪干细胞增殖的最佳浓度;将筛选的最佳浓度生肌玉红膏提取液、胶原及最佳浓度生肌玉红膏提取液复合胶原,分别以transwell小室实验刺激脂肪干细胞迁移;增殖培养48 h后提取脂肪干细胞蛋白,以免疫蛋白印迹法（Western blot）测定各组细胞外调节蛋白激酶类（extracellular regulated protein kinases,ERK）蛋白表达,同时以酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞培养液中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）含量。结果：在给药培养后24 h、48 h及72 h后,0.05 g·L^-1生肌玉红膏提取液增殖效果最为明显,均优于各时间观测点其他浓度的生肌玉红膏提取液,培养48 h后,生肌玉红复合胶原组相对于对照组增殖了46%,显著高于生肌玉红膏提取液组27.4%及胶原组27.6%,差异有显著统计学意义（P〈0.05）;提高脂肪干细胞迁移率约220%,显著高于生肌玉红膏提取液组140%及胶原组50%;提高脂肪干细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白表达40%左右,显著高于生肌玉红膏提取液组15%及胶原组10%;同时刺激脂肪干细胞分泌VEGF达411.4 ng·L^-1,显著高于生肌玉红膏提取液组207.5 ng·L^-1及胶原组240.8 ng·L^-1。结论：生肌玉红复合胶原可以通过MARK/ERK通路信号通路显著促进脂肪干细胞功能并刺激血管内皮生长因子分泌,与脂肪干细胞结合可进一步提升促血管新生功效。
- 唐甜陈绪许岩磊薛静娴王聪冯泽宇姚昶
- 关键词：生肌玉红膏胶原脂肪干细胞血管内皮生长因子
- 三黄煎剂降低ROS促进乳腺癌他莫昔芬耐药细胞凋亡的实验研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨三黄煎剂对MCF-7他莫昔芬耐药(MCF-7/TAMR)细胞ROS水平和凋亡的影响。方法建立MCF-7/TAMR细胞系,采用CCK-8法检测他莫昔芬对乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7/TAMR增殖的影响,并检测耐药指数;同时检测三黄煎剂对MCF-7/TAMR增殖的影响。免疫荧光法评价MCF-7、MCF-7/TAMR及各给药组的ROS的水平;流式细胞仪检测各实验组细胞凋亡情况;Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7/TAMR细胞凋亡相关蛋白表达对的影响。结果成功构建了MCF-7/TAMR细胞株,不仅在形态上发生了改变,而且对他莫昔芬的抵抗能力得到了增强,其RI指数为(3.61±0.35)(P<0.05),三黄煎剂对MCF-7/TAMR细胞株有明显的抑制作用,IC50值为(4.28±0.06)mg/m L,能够降低耐药细胞株的ROS水平,同时能够下调MCF-7/TAMR细胞的Bcl-2活性,上调Ba X/Bak,促使MCF-7/TAMR细胞产生凋亡。结论三黄煎剂通过降低乳腺癌MCF-7TAMR细胞内的ROS水平,抑制乳腺癌MCF-7TAMR细胞增殖并促进乳腺癌MCF-7TAMR细胞凋亡。
- 陈绪许岩磊应语卞卫和姚昶刘婕江雪沁
- 关键词：乳腺癌ROS凋亡
- 红黄煎剂降低阿霉素心脏毒性的实验研究
- 目的:本实验从细胞学的角度探讨红黄煎剂对氧化应激所产生的ROS的作用,同时通过抗氧化的途径改善阿霉素的心脏毒性,不降低阿霉素的疗效.
方法:使用过氧化氢建议氧化应激模型,采用CCK-8法检测红黄煎剂、阿霉素、过...
- 陈绪卞卫和姚昶张晓清
- 关键词：阿霉素心脏毒性抗氧化能力
- 文献传递
- 三黄煎剂抑制Aurora激酶A增强表柔比星对乳腺癌MCF-7细胞药效的研究被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制。方法:采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的m RNA及蛋白表达水平的影响。si RNA沉默MCF-7细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制的影响。CCK-8法、Annexin V-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响。Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P<0.05),给药48 h疗效优于24 h(P<0.05),与给药72 h无统计学差异(P>0.05)。三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及m RNA的表达。si RNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞的增殖抑制率下调了50.0%(49.2%到24.8%)。三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP、c-Caspase 3、Bcl-2、Bax及Aurora A的表达水平。结论:三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关。
- 许岩磊陈绪陈曦琰卞卫和姚昶朱小纾叶小舟
- 关键词：MCF-7细胞细胞增殖细胞凋亡
- 微波消融联合无水乙醇治疗囊性甲状腺结节临床疗效观察被引量：6
- 2022年
- 目的观察囊性甲状腺结节选择微波消融联合无水乙醇的治疗效果。方法回顾性选取2019年1月至2019年12月于南京市中医院甲乳外科行超声引导下甲状腺囊性结节(最大径≥2cm)消融术56例患者。按照消融方法不同分为微波消融联合无水乙醇组和微波消融组。其中微波消融联合无水乙醇组36例,微波消融组20例,比较两组治疗后甲状腺结节的体积缩小率、术后并发症发生率、甲状腺功能改变情况。采用SPSS 21.0进行统计学分析,以均数±标准差(x±s)描述统计量,行t检验;计数资料采用率(%)表示,行χ^(2)检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果微波消融联合无水乙醇组与微波消融组在术后3个月结节体积缩小率为(49.86±6.78)%vs(22.84±1.88)%;术后6个月为(67.57±5.84)%vs(47.25±7.09)%;术后12个月为(75.70±4.51)%vs(71.14±4.65)%;差异有统计学意义(P<0.001)。两组术后并发症发生率分别为38.89%vs 45.00%,差异无统计学意义(P>0.05),且所有并发症均在2个月内痊愈。两组术前及术后12个月甲状腺功能(T3、T4、FT3、FT4、TSH)的差异无统计学意义(P>0.05)。结论微波消融联合无水乙醇对治疗囊性甲状腺结节与单用微波消融治疗相比有更好的临床效果,对缓解患者症状、缩小结节体积等方面有明显优势,且不影响甲状腺功能,临床上可作为治疗囊性甲状腺结节的推荐选择方案。
- 王旸韩玮王崇高马静陆冬晨崔梦迪陈绪鲁凯
- 关键词：微波消融无水乙醇
- 慢性氧化应激激活GSK3β/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7活性的机制研究被引量：4
- 2019年
- 目的建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率,通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力。通过ELISA法测定IL-6水平,检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)。qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平。结果与急性氧化应激比较,慢性氧化应激条件下,MCF-7的增殖能力增强,其SOD和T-AOC的能力也进一步增强。其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7。该结果和IL-6蛋白表达,GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致。同时发现三黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖。结论慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关。
- 王江涛陈绪姚昶刘晓安
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞IL-6
- 三黄抗氧化方基于Nrf-2/ARE通路抑制乳腺癌血管新生的实验研究被引量：3
- 2016年
- 目的探查三黄抗氧化方(SHD)基于Nrf-2/ARE通路的抗氧化反应与肿瘤血管新生的关系。方法将实验分为空白组:MCF-7细胞培养,实验组按黄芪、制大黄、片姜黄(3∶1∶1)不同浓度,分为5组:0.5mg/ml,1.0mg/ml,2.0mg/ml,4.0mg/ml,8.0mg/ml。CCK-8法检测不同浓度三黄抗氧化方对MCF-7细胞增殖率的影响;免疫印迹法(Western Blot)检测MCF-7细胞Nrf-2蛋白的表达;用RNA干扰技术(RNAi)静默Nrf-2基因,Western Blot法检测三黄抗氧化方对siRNA静默MCF-7细胞Nrf-2的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测三黄抗氧化方对Nrf-2siRNAMCF-7细胞VEGF含量水平的影响。结果三黄抗氧化方能够抑制MCF-7细胞增殖;三黄抗氧化方可以上调MCF-7细胞中Nrf-2的表达;三黄抗氧化方可以促进Nrf-2核内转位;三黄抗氧化方可以上调Nfr-2siRNA静默MCF-7细胞中Nrf-2基因表达;三黄抗氧化方可以抑制Nfr-2siRNA静默MCF-7细胞的VEGF水平。结论三黄抗氧化方通过促进Nrf-2蛋白核内转位从而激活抗氧化反应,发挥抑制MCF-7细胞血管新生的作用。
- 张晓清卞卫和姚昶陈绪许岩磊
- 关键词：乳腺癌血管新生
- 含硒制剂联合中药治疗桥本氏甲状腺炎疗效Meta分析被引量：1
- 2023年
- 目的:评估硒制剂联合中药治疗桥本氏甲状腺炎的临床疗效。方法:检索2012年1月—2022年7月中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文期刊服务平台、中国生物医学文献数据库采用硒制剂联合中药(饮片或中成药)治疗桥本氏甲状腺炎的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)文献。根据纳入标准对所有文献进行筛选、质量评价及数据提取,然后运用RevMan 5.4软件进行数据统计分析。结果:纳入9篇RCT文献进行分析,共549例患者,对照组273例,治疗组276例。与对照组(硒制剂)比较,治疗组(硒制剂联合中药)的临床总有效率明显升高[RR=1.35,95%CI(1.21,1.50),P<0.00001];在改善甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)指标方面,治疗组疗效明显优于对照组[分别为SMD=-1.30,95%CI(-1.99,-0.61),P=0.0002;SMD=-1.23,95%CI(-2.06,-0.40),P<0.01]。结论:硒制剂联合中药治疗桥本氏甲状腺炎较单用硒制剂在提高总有效率及改善甲状腺抗体指标方面更具优势。
- 王旸陈绪韩玮李逸林鲁凯
- 关键词：桥本氏甲状腺炎硒RCT
- 三黄煎剂抑制PI3K/AKT信号通路降低ROS促进乳腺癌他莫昔芬耐药细胞凋亡的实验研究
- 目的:探讨三黄煎剂对MCF-7他莫昔芬耐药（MCF-7/tamR）细胞氧化应激水平、PI3K/AKT信号通路和凋亡的影响，并初步分析其内在相关性。 方法:建立MCF-7/tamR细胞系，采用CCK-8法检测他莫昔芬对乳...
- 陈绪
- 关键词：乳腺癌实验药理PI3K/AKT信号通路他莫昔芬
- 他莫昔芬治疗乳腺癌的不良反应之中医辨治被引量：10
- 2016年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。内分泌治疗是乳腺癌治疗的重要组成部分,然其不良反应严重影响了患者的生活质量,降低了规范化治疗的完成率。中医药在改善他莫昔芬不良反应上有独特优势。笔者在总结导师经验的基础上,结合临床实践与理论知识,认识到该病的辨证特点为肾虚、肝郁、心肾不交,治疗上应从肾、肝、心三脏入手,采取补肾、疏肝、宁心、协理阴阳的治则治法,拟"疏肝宁心调阴阳方"用于临床实践,临证取得良好疗效。
- 陈绪刘婕卞卫和姚昶
- 关键词：乳腺癌他莫昔芬中医辨治
