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胡静

作品数:3 被引量:7H指数:1
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇依那普利
  • 2篇肾间质
  • 2篇肾间质纤维化
  • 2篇间质
  • 2篇间质纤维化
  • 2篇P-SMAD...
  • 2篇SMAD7
  • 2篇SMAD
  • 1篇单侧
  • 1篇单侧输尿管
  • 1篇单侧输尿管梗...
  • 1篇单侧输尿管梗...
  • 1篇肾切除
  • 1篇肾切除大鼠
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球硬化
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾组织
  • 1篇输尿管
  • 1篇输尿管梗阻

机构

  • 3篇中南大学
  • 1篇医学部

作者

  • 3篇刘春燕
  • 3篇陶立坚
  • 3篇孙剑
  • 3篇宁旺斌
  • 3篇肖云
  • 3篇胡静
  • 1篇沈明
  • 1篇王维
  • 1篇金鸥
  • 1篇周建华
  • 1篇贾爱军
  • 1篇郑旋
  • 1篇陈继英

传媒

  • 3篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 1篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
依那普利对大鼠肾间质纤维化中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的作用被引量:5
2009年
目的:观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依那普利治疗组。对治疗组和模型组大鼠行左侧输尿管结扎术建立单侧输尿管梗阻的动物模型。术后14d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE和Masson染色以观察各组大鼠肾组织病理改变,用免疫组织化学方法检测ColⅠ,TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7的蛋白水平表达,用RT-PCR方法检测TGF-β1和Smad7mRNA水平表达。结果:模型组肾间质损伤指数、胶原相对面积及间质内ColⅠ表达均较假手术组增高(P<0.01),依那普利治疗后好转。假手术组肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达、p-Smad2/3蛋白表达较低,模型组表达明显增强(P<0.01),依那普利治疗后明显减弱(P<0.01)。假手术组肾组织可见较多的Smad7蛋白及mRNA表达,模型组肾组织Smad7表达明显减弱(P<0.01),依那普利治疗后Smad7表达较模型组增强(P<0.01)。结论:依那普利可以通过影响单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中TGF-β/Smads信号通路中的TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7而起到抑制纤维化的作用。
宁旺斌陶立坚刘春燕孙剑肖云胡静陈继英郑旋王维
关键词:肾间质纤维化依那普利SMAD
P21在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的表达及依那普利对其表达的调节被引量:1
2006年
目的:动态观察P21在单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠模型中的表达,以及依那普利对其表达的调节。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、单侧输尿管结扎组(UUO组)和依那普利治疗组(EnT组)。用免疫组织化学的方法检测3组大鼠术后7,14和21d肾小管上皮细胞P21的表达;用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法检测肾脏p21mRNA的变化;并观察依那普利对肾脏P21表达的调节。结果:在UUO大鼠模型早期,肾小管上皮细胞P21以及肾脏p21mRNA的表达即有明显增高,随着梗阻时间的延长,P21的表达逐渐增强;依那普利能明显抑制P21的表达。结论:P21在UUO大鼠肾小管上皮细胞高表达,依那普利可抑制其表达。P21可能参与肾小管间质纤维化的发病过程。
肖云陶立坚Damu Tang金鸥周建华沈明胡静刘春燕孙剑宁旺斌
关键词:P21肾脏纤维化依那普利
氯沙坦对5/6肾切除大鼠残余肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的作用被引量:1
2007年
目的:观察氯沙坦对5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的影响,探讨氯沙坦抗肾小球硬化的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,用两步法建立5/6肾切除模型,于术后12周处死各组大鼠。处死前留取24h尿检测尿蛋白,心脏取血检测血清肌酐、尿素氮,行HE和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,用免疫组织化学的方法检测肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的表达。结果:模型组大鼠24h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮和肾组织胶原相对面积明显较假手术组增多(P<0.01),氯沙坦治疗后上述指标均得到不同程度的改善。肾组织TGF-β1和p-Smad2/3在假手术组低表达,模型组呈强阳性表达,而氯沙坦治疗组TGF-β1和p-Smad2/3表达较模型组明显减弱(P<0.01)。假手术组肾组织可见较多的Smad7表达,模型组其表达明显减弱(P<0.01),而氯沙坦治疗后Smad7表达较模型组增强(P<0.01)。结论:氯沙坦可以通过影响5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β/Smads信号通路中TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7的表达而起到抗肾小球硬化的作用。
宁旺斌胡静陶立坚刘春燕孙剑肖云贾爱军
关键词:肾小球硬化SMAD
共1页<1>
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