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尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血后脑组织一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响: 目的从一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的角度探讨尤瑞克林对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其可能的机制,为其临床应用提供理论依据。方法选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为正常大鼠单纯...; 宋晓伟韩苗苗闵连秋; 文献传递

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织nNOS的影响: 2009年; 目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法将66只大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC组(100 mg/kg),分别于术后3、6、12、24、48 h应用免疫组织化学方法行nNOS半定量分析。结果脑缺血后海马区有大量nNOS免疫反应阳性细胞表达,缺血后3 h开始表达,6 h达高峰,12 h后逐渐降低;在相同的时间点,模型组较假手术组明显升高(P<0.01),PC组较模型组明显降低(P<0.01),与假手术组无明显差异(P>0.05)。结论PC具有降低2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑缺血海马组织nNOS活性的作用。; 宋晓伟闵连秋; 关键词：脑缺血原花青素神经元型一氧化氮合酶

2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织iNOS的表达及原花青素的干预: 2009年; 目的探讨2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及原花青素(pro-cyanidin,PC)对其表达的影响。方法将30例大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24 h进行HE染色,免疫组化法测定海马组织iNOS含量。结果2型糖尿病局灶性缺血组大鼠海马组织iNOS活性明显降低(P<0.01);PC低、中、高剂量组均不同程度降低iNOS活性(P<0.01),改善神经细胞的受损程度:其中以中、高剂量组明显(P<0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠能够降低海马组织iNOS的活性。; 宋晓伟闵连秋; 关键词：脑缺血原花青素诱导型一氧化氮合酶

尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及机制探讨被引量：6: 2009年; 目的:探讨尤瑞克林对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法:制备2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型,尤瑞克林低、中、高剂量组于造模后30 m in舌下静脉一次性注射尤瑞克林3.50×10-3,8.75×10-3和17.5×10-3PNAU.kg-1,24 h后行神经行为学评分和HE染色,免疫组化SABC染色法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。实验另设正常大鼠单纯缺血组、模型组,每组12只大鼠。结果:与正常大鼠单纯缺血组比较,2型糖尿病局灶性缺血模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织海马iNOS活性明显降低(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林低、中、高剂量组均不同程度降低神经行为学评分及iNOS活性(P<0.01),改善神经细胞的受损程度(P<0.01),其中以中、高剂量组明显(P<0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病能加重缺血性脑损伤的程度,尤瑞克林对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与降低iNOS的活性,减少神经毒性NO的含量有关。; 宋晓伟闵连秋张昊韩苗苗; 关键词：尤瑞克林糖尿病局灶性脑缺血诱导型一氧化氮合酶

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织兴奋性氨基酸的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨原花青素(PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法通过高脂高糖饮食4 wk,尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25.0 mg·kg^(-1)制备2型糖尿病大鼠模型,2 wk后建立局灶性脑缺血模型,24 h后处死,高效液相色谱法测模型大鼠海马组织EAA,观察PC(50、100、200 mg·kg^(-1))对EAA的影响。结果与假手术组比较,普通脑缺血大鼠模型和2型糖尿病缺血模型谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(CABA)均有升高(P<0.05,P<0.01),但2组间无明显差异(P>0.05),对甘氨酸(Gly)无明显影响(P>0.05);与2型糖尿病缺血模型组相比,PC中、高剂量组Glu、ASP显著下降(P<0.01),各剂量组对GABA和Gly无明显影响。结论PC可能通过对抗EAA毒性实现对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠的保护作用。; 韩苗苗闵连秋宋晓伟; 关键词：兴奋性氨基酸类脑缺血

尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用被引量：5: 2009年; 目的探讨尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其可能的机制。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为单纯缺血组,糖尿病缺血组,尤瑞克林低、中、高3个剂量组,每组12只。制作2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型,术后30min尤瑞克林低、中、高剂量组舌下静脉注射尤瑞克林3.50×10-3、8.75×10-3、17.5×10-3PNA单位·kg-1,余各组以同样给药途径予等剂量生理盐水。行神经行为学评分,检测大鼠缺血侧海马组织含水量及一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果与单纯缺血组比较,糖尿病缺血组大鼠海马组织NO含量及iNOS活性增高,神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色示神经细胞受损明显;与糖尿病缺血组比较,尤瑞克林低、中、高剂量组NO含量、iNOS活性和神经行为学评分均不同程度降低(P<0.05),神经细胞受损程度改善,其中中、高剂量组较低剂量组作用更明显(P<0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论高血糖可加重脑缺血损伤,尤瑞克林可能通过降低iNOS的活性、减少神经毒性NO的产生,对2型糖尿病局灶性脑缺血起到神经保护作用。; 宋晓伟闵连秋张昊; 关键词：糖尿病脑缺血一氧化氮一氧化氮合酶尤瑞克林

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宋晓伟