孙东东
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 改良“二次注血法”建立蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛模型被引量：4
- 2018年
- 目的应用改良＂枕大池二次注血法＂建立稳定、可靠的蛛网膜下腔出血（SAH）模型，并评估其脑血管痉挛程度。
方法在＂枕大池二次注血法＂的基础上进行改良：（1）利用立体定向仪在三维空间定位和角度调节，更加准确地穿刺枕大池的部位。（2）应用微量注射泵以恒量、恒速注射自体血，减少手工注射时对脑干的损伤。采用随机数字法将SD大鼠分为：假手术组、对照组、SAH组，每组各25只。SAH组采用改良＂枕大池二次注血法＂建立蛛网膜下腔出血模型，对照组用等量的生理盐水，假手术组仅仅暴露寰枕筋膜。观察该模型的成功率和失败率、神经功能、脑组织含水量、基底动脉改变、局部脑血流量（rCBF）变化。
结果与假手术组比较，SAH组大鼠造模第1天时神经功能受损严重，差异有统计学意义[（9.2±0.7）分比（1.0±0.6）分，P＝0.001]；与假手术组、对照组比较，SAH组第1天时大鼠脑组织含水量显著增多，差异有统计学意义[（79.98±0.11）%比（78.29±0.12）%、（78.39±0.13）%，P＝0.001]。光镜下苏木素-伊红（HE）染色结果显示：与假手术组比较，SAH组第5天时大鼠基底动脉管腔内径和管腔面积明显缩小，差异有统计学意义[（325.200±15.156） μm比（461.000±22.705） μm，P＝0.000；（80 739.200±7 297.735） μm2比（167 124.200±7 067.155） μm2，P＝0.000]。激光散斑结果显示：SAH组大鼠第5天时的rCBF明显低于假手术组和对照组，差异有统计学意义[（56.0±3.5）%比（97.2±1.7）%、（95.8±3.5）%，P＝0.001]。
结论应用改良＂枕大池二次注血法＂可以建立稳定、可靠的SAH模型。
- 周帅殷冬培徐新高伟伟李飞王计伟孙东东王毅张建宁
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛动物实验
- 星形胶质细胞来源微粒对脐静脉内皮细胞游离钙离子的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨星形胶质细胞来源的微粒对脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响。方法取新生24h内SD大鼠．体外原代培养脑星形胶质细胞，加入钙离子超载剂A23187处理后分步离心法提取星形胶质细胞来源微粒并鉴定：将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、尼膜同组及低、中、高浓度微粒处理组，尼膜同组细胞加入10μL尼膜同（0．2mg／mL）预处理10min，后4组细胞分别加入1×10^8,0．5×10^8、1×10^8、2×10^8个／mL微粒，对照组加入等量培养基，继续孵育10min后负载钙离子荧光探针Fluo3-AM．分别应用激光共聚焦显微镜、流式细胞术观察脐静脉内皮细胞内游离钙离子的荧光强度。结果原代培养星形胶质细胞稳定可靠。分步离心法可提取其来源微粒；激光共聚焦显微镜观察显示对照组细胞内荧光强度最低．微粒刺激后细胞内荧光强度升高，且随着微粒浓度的升高，细胞内荧光强度也逐渐升高．加入尼膜同提前孵育可适度降低细胞内荧光强度，但仍高于对照组；流式细胞术检测显示：与对照组、尼膜同组比较，中、高浓度微粒处理组细胞内游离钙离子的荧光强度增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论星形胶质细胞来源的微粒可促进脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度升高，尼膜同可阻断其钙内流作用。
- 王计伟李奇峰武银刚孙东东周帅杨梦晨周源张建宁
- 关键词：血脑屏障微粒游离钙离子
- 内质网应激在中枢神经系统损伤中作用的研究进展被引量：3
- 2018年
- 内质网是细胞内蛋白质合成、加工和转运的重要场所，其生物学功能的正常对维持细胞稳态具有重要意义。创伤、缺血、缺氧等刺激会导致内质网内未折叠和折叠错误的蛋白发生聚集，引发内质网应激。随着研究的深入，内质网应激在中枢神经系统损伤中发挥的作用也逐渐显现。中枢神经系统损伤是危害人类健康的重要疾病，损伤引发的组织缺血、缺氧使内质网应激持续存在，最终导致内质网功能紊乱和内质网相关性细胞凋亡。因此，探索内质网应激相关分子机制，明确其在中枢神经系统损伤中发挥的作用具有重要意义。
- 孙东东陈心郁龚杰张建宁
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应中枢神经系统损伤
- 阿托伐他汀对颅脑外伤后小胶质细胞激活的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察阿托伐他汀对颅脑损伤(TBI)后小胶质细胞激活的影响。方法将60只C57/BL6小鼠随机分为假手术组、生理盐水组和阿托伐他汀组,各20只。生理盐水组和阿托伐他汀组采用液压打击法制作TBI模型。假手术组不进行液压打击。阿托伐他汀组打击后1 h给予阿托伐他汀(每天1 mg/kg)灌胃,连续7 d。生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。采用免疫组化法检测造模后第1、3、7天创伤灶周围小胶质细胞特异性标志物(Iba-1)的数量及第3天基质金属蛋白酶(MMP)-9水平;Western blot检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果造模后第1、3、7天,阿托伐他汀组小鼠创伤灶周围Iba-1阳性表达量较生理盐水组均显著降低(80.00±7.44 vs.118.40±6.65,85.60±10.87 vs.189.00±7.51,69.40±5.54 vs.102.40±10.89,P<0.05)。TBI后第3天,阿托伐他汀组MMP-9阳性表达量与生理盐水组相比也显著下降(86.80±8.40 vs.133.80±8.46,P<0.05);Western blot检测发现阿托伐他汀组与生理盐水组相比TNF-α表达下降(0.64±0.01 vs.0.97±0.02,P<0.05)。结论阿托伐他汀能减少小鼠TBI后小胶质细胞的激活,减少炎症因子的表达,起到抗炎作用。
- 郁龚杰孙东东曾勇高伟伟陈思亲张建宁
- 关键词：小神经胶质细胞基质金属蛋白酶9肿瘤坏死因子Α阿托伐他汀
